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J-GLOBAL ID:201702234581032090   整理番号:17A1436546

Kaposi肉腫関連ヘルペスウイルスとウイルス遺伝子発現によるグローバルSUMO化の調節【Powered by NICT】

Modulation of global SUMOylation by Kaposi’s sarcoma-associated herpesvirus and its effects on viral gene expression
著者 (9件):
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巻: 89  号: 11  ページ: 2011-2019  発行年: 2017年 
JST資料番号: E0726B  ISSN: 0146-6615  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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いくつかのウイルスは彼ら自身の複製を調節する宿主のSUMO化システムを利用するために進化してきた。Kaposi肉腫関連ヘルペスウイルス(KSHV)はK bZIPをコードし,ウイルスと宿主蛋白質のSUMO化を触媒するSUMOE3リガーゼ。KSHVも複製と転写活性化因子(RTA),SUMO化蛋白質のユビキチン化を触媒すると分解のためにそれらを標的とするSUMOを標的とするユビキチンリガーゼをコードする。慢性KSHV感染TRE×BCBL-1RTA細胞を用いて,K bZIPとRTAの発現動態,及び全体的なSUMO化レベルが検出された。内因性K bZIP蛋白質であるテトラサイクリン応答がRTA遺伝子の誘導後に劇的に増加したが,8時間後にテトラサイクリン処理でピーク後急速に減少した。一貫して,グローバルSUMO結合蛋白質が増加し,8時間まで高レベルを維持した,その後減少し,RTAおよびK bZIPの発現動態と相関していた。ルシフェラーゼレポーターアッセイにおいて,SUMO2発現プラスミドを用いた293T細胞のトランスフェクションは,前初期遺伝子k8,orf45,orf50のRTA transactivationsを減少させたが,orf57,パン,k2,orf8,orf73を含む他のウイルス遺伝子のRTA transactivationsを増強した。これらの結果は,KSHVはグローバルSUMO化レベルの調節を介して遺伝子発現とウイルス複製スケジュールを調節し,おそらくRTAとRTA調節されたK bZIPによる可能性があることを示した。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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遺伝子発現  ,  ウイルスの生化学 
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