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J-GLOBAL ID:201702234888905263   整理番号:17A1965385

皮膚の熱損傷はマウスにおけるEPO介在性STATシグナル伝達と赤血球分化のG-CSF依存減衰停止を誘導する【Powered by NICT】

Thermal injury of the skin induces G-CSF-dependent attenuation of EPO-mediated STAT signaling and erythroid differentiation arrest in mice
著者 (6件):
資料名:
巻: 56  ページ: 16-30  発行年: 2017年 
JST資料番号: T0591A  ISSN: 0301-472X  CODEN: EXHMA  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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赤血球生成の炎症媒介障害は重症疾患の貧血(A CI)の開発において中心的役割を果たす。A CIは内因性エリスロポエチン(EPO)の上昇にもかかわらず,外因性エリスロポエチン(EPO)補給に応答しないと,熱傷患者における輸血の必要性に顕著に寄与する。熱傷Aマウスモデルの骨髄における赤血球量の減少である顆粒球コロニー刺激因子(G CSF)依存することを以前に報告した。高いG-CSF濃度も低いヘモグロビンレベルと関連してと外傷犠牲者における輸血の必要性を増加させたことから,著者らは,G-CSFが火傷後のEPO耐性を仲介すると仮定した。Aマウスでは,骨髄赤血球分化,生存率および増殖は皮膚の熱損傷後の低下していることを見出した。骨髄におけるこれらの変化は,骨髄赤血球細胞における既知のEPO応答性シグナル伝達ノード,シグナル伝達性転写因子5(STAT5)Y694とSTAT3S727,のリン酸化反応の減衰に関連し,高度に上昇したレベル内因性EPOのにもかかわらず,開発した。外因性EPO補給後の骨髄赤血球細胞における重度に鈍麻したSTAT5Y694りん酸化はEPOシグナル伝達はA CIマウスで低下していることを確認した。重要なことに,抗G CSFの非経口投与は赤血球細胞の火傷後の骨髄赤血球分化停止とEPOシグナル伝達を救済した。まとめると,これらのデータは,骨髄赤血球細胞におけるEPOシグナル伝達の抑制を介して熱傷後のA CIの開発におけるG-CSFの役割の強い証拠を提供する。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (3件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞生理一般  ,  血液の基礎医学  ,  造血系 

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