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J-GLOBAL ID:201702234956979073   整理番号:17A1703213

ヘスペリジンはNrf2/ARE/HO 1,PPARγとTGFβ_1/Smad3シグナル伝達,および酸化ストレスと炎症の調節を介して化学的に誘発された肝発癌を予防する【Powered by NICT】

Hesperidin protects against chemically induced hepatocarcinogenesis via modulation of Nrf2/ARE/HO-1, PPARγ and TGF-β1/Smad3 signaling, and amelioration of oxidative stress and inflammation
著者 (4件):
資料名:
巻: 277  ページ: 146-158  発行年: 2017年 
JST資料番号: H0058B  ISSN: 0009-2797  CODEN: CBINA  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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ヘスペリジンは有望な抗腫瘍効果を持つ植物由来のバイオフラボノイドである,作用の基になる機構は,あまり解明されてない。はジエチルニトロソアミン(DEN)誘発肝癌発癌に対するヘスペリジンのin vivo化学的予防効果を評価した。Nrf2/ARE/HO 1,PPARγとTGFβ_1/Smad3シグナル伝達に対するヘスペリジンの調節効果を示した。肝発癌はDENにより開始された及び四塩化炭素(CCl_4)で促進された。DEN/CCl_4ラットは,実験期間を通して,50と100mg/kgヘスペリジンで処理した。結果はヘスペリジンが循環肝機能マーカー酵素,ビリルビン,腫瘍マーカーと腫瘍壊死因子αを有意に減少させることを明らかにした。脂質過酸化の減少と抗酸化防御の増強により証明されたように,ヘスペリジンは肝臓形態学的損傷,増殖細胞核抗原(PCNA)発現と酸化ストレスを防止した。肝NF-κBとTGFβ_1発現,およびSmad3リン酸化したDEN/CCl_4ラットで有意にアップレギュレートされた。ヘスペリジンはDEN/CCl_4誘導ラットの肝臓におけるNF-κBとTGFβ_1/Smad3シグナル伝達と同様にコラーゲン沈着を極端に減少した。さらに,ヘスペリジンは,DEN/CCl_4誘導ラットの肝臓におけるNrf2,HO-1及びPPARγの発現をアップレギュレートした。結論として,ヘスペリジンは酸化ストレス,炎症,細胞増殖,TGFβ_1/Smad3シグナル伝達とコラーゲン沈着を抑制することにより肝発癌を阻害した。これらの効果はNrf2/ARE/HO 1とPPARγ経路の活性化により仲介されることが示唆された。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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生薬の薬理の基礎研究  ,  消化器作用薬の基礎研究 
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