文献

J-GLOBAL ID：201702235387518227   整理番号：17A1191254

マクロファージにおけるラノステロールTLR4を介した先天性免疫応答を調節する【Powered by NICT】

Lanosterol Modulates TLR4-Mediated Innate Immune Responses in Macrophages

著者 (13件)： Araldi Elisa (Department of Comparative Medicine, Department of Pathology, Program in Integrative Cell Signaling and Neurobiology of Metabolism and Vascular Biology and Therapeutics Program, Yale University School of Medicine, New Haven, CT 06520, USA) ,  Araldi Elisa (Departments of Medicine and Cell Biology, Leon H. Charney Division of Cardiology and Cell Biology, New York University School of Medicine, New York, NY 10016, USA) ,  Fernandez-Fuertes Marta (Department of Comparative Medicine, Department of Pathology, Program in Integrative Cell Signaling and Neurobiology of Metabolism and Vascular Biology and Therapeutics Program, Yale University School of Medicine, New Haven, CT 06520, USA) ,  Canfran-Duque Alberto (Department of Comparative Medicine, Department of Pathology, Program in Integrative Cell Signaling and Neurobiology of Metabolism and Vascular Biology and Therapeutics Program, Yale University School of Medicine, New Haven, CT 06520, USA) ,  Canfran-Duque Alberto (Servicio de Bioquimica-Investigacion, Hospital Universitario Ramon y Cajal, IRyCIS, Madrid y CIBER Fisiopatologia de la Obesidad y Nutricion (CIBEROBN), ISCIII, 28029 Madrid, Spain) ,  Tang Wenwen (Department of Pharmacology and Vascular Biology and Therapeutics Program, Yale University School of Medicine, New Haven, CT 06520, USA) ,  Cline Gary W. (Department of Internal Medicine, Yale University School of Medicine, New Haven, CT 06520, USA) ,  Madrigal-Matute Julio (Departments of Medicine and Cell Biology, Leon H. Charney Division of Cardiology and Cell Biology, New York University School of Medicine, New York, NY 10016, USA) ,  Pober Jordan S. (Department of Immunobiology and Vascular Biology and Therapeutics Program, Yale University School of Medicine, New Haven, CT 06520, USA) ,  Lasuncion Miguel A. (Servicio de Bioquimica-Investigacion, Hospital Universitario Ramon y Cajal, IRyCIS, Madrid y CIBER Fisiopatologia de la Obesidad y Nutricion (CIBEROBN), ISCIII, 28029 Madrid, Spain) ,  Wu Dianqing (Department of Pharmacology and Vascular Biology and Therapeutics Program, Yale University School of Medicine, New Haven, CT 06520, USA) ,  Fernandez-Hernando Carlos (Department of Comparative Medicine, Department of Pathology, Program in Integrative Cell Signaling and Neurobiology of Metabolism and Vascular Biology and Therapeutics Program, Yale University School of Medicine, New Haven, CT 06520, USA) ,  Suarez Yajaira (Department of Comparative Medicine, Department of Pathology, Program in Integrative Cell Signaling and Neurobiology of Metabolism and Vascular Biology and Therapeutics Program, Yale University School of Medicine, New Haven, CT 06520, USA)
資料名： Cell Reports  (Cell Reports)
巻： 19  号： 13  ページ： 2743-2755  発行年： 2017年 
JST資料番号： W3124A  ISSN： 2211-1247  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： マクロファージは先天性免疫とコレステロール代謝の両方で重要な機能を行った。ここでは,マクロファージにおけるToll様受容体4(TLR4)の活性化は,コレステロール生合成経路の最初のステロール中間体,ラノステロールの蓄積が生じることを報告する。この効果はラノステロール-14α-デメチラーゼ,Cyp51A1の遺伝子産物のI型インターフェロン(IFN)依存性ヒストン脱アセチル化酵素1(HDAC1)転写抑制によるものであった。ケトコナゾール処理またはin vitroマウスマクロファージにおけるCyp51A1の誘導条件付き破壊のいずれかのために,マクロファージにおけるラノステロール蓄積は転写(STAT)1STAT2活性化とIFNβ誘導遺伝子発現のIFNβ仲介シグナルトランスデューサと活性化因子を減少した。これらの効果は,サイトカイン分泌を減少させることにより生存率増加に内毒素血症ショック。添加では,ラノステロール蓄積は膜流動性とROS産生を増加させ,食作用と細菌を殺すための能力を強調した。これは脾臓と肝臓における細菌クリアランスを増加させることによりListeria monocytogenes感染に対するマウスの抵抗性を改善した。全体として,著者らのデータは,ラノステロールはマクロファージ免疫の内因性選択的調節因子であることを示した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： *自然免疫 ,  in vitro実験 ,  *マクロファージ ,  感染 ,  STAT転写因子 ,  メチルトランスフェラーゼ ,  脾臓 ,  分泌 ,  インターフェロンβ ,  生存率 ,  *ステロール ,  食作用 ,  遺伝子発現 ,  ジエン ,  脂環式アルコール ,  四環トリテルペン ,  第二アルコール
準シソーラス用語： *Toll様受容体4 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： ラノステロール ,  先天性免疫 ,  TLR4 ,  マクロファージ ,  Cyp51A1

分類 (1件)： 免疫反応一般  (ED03010T)

物質索引 (1件)： ラノステロール

タイトルに関連する用語 (6件)： マクロファージ ,  ラノステロール ,  TLR4 ,  先天性免疫 ,  応答 ,  調節