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J-GLOBAL ID:201702235496562017   整理番号:17A1233839

FynキナーゼはマウスにおけるTGF-βへの応答における肥満細胞移動に必要な皮質アクチン環解重合を仲介する【Powered by NICT】

Fyn kinase mediates cortical actin ring depolymerization required for mast cell migration in response to TGF-β in mice
著者 (4件):
資料名:
巻: 47  号:ページ: 1305-1316  発行年: 2017年 
JST資料番号: H0462B  ISSN: 0014-2980  CODEN: EJIMAF  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: ドイツ (DEU)  言語: 英語 (EN)
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形質転換成長因子-β(TGF β)は局所炎症反応を調節することができる強力な肥満細胞(MC)化学誘引物質である。TGFβ指向性MC移動につながる分子機構は完全には記述されていない。MC移動を導く主なTGF-β誘導性細胞骨格変化にSrcファミリー蛋白質キナーゼFynの役割を解析した。WTおよびFyn欠損マウスの骨髄由来肥満細胞(BMMC)を用いて,TGF-βへのBMMC移動はキナーゼの非存在下で阻害されることを見出した。TGF-βは皮質アクチン環の解重合を引き起こし,WT細胞でのみコフィリン,LIMKとCAMKIIのりん酸化の変化。調節蛋白質の欠損したコフィリン活性化とリン酸化はFyn欠損BMMCで検出され,この知見はホスファターゼPP2Aの触媒サブユニットの低い活性と相関していた。Fyn欠損細胞の減少したTGF-β誘導走化性もMCマイグレーション(ブレオマイシン誘発性強皮症)のin vivoモデルで観察された。著者らの結果は,FynキナーゼはPP2A活性の制御を介してTGF-β誘導走化性の重要な正のエフェクターであり,このであるTGF-β依存性肥満細胞移動に関係していることを病理学的過程に関連することを示した。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (1件):
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免疫反応一般 

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