抄録/ポイント：
抄録/ポイント
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【目的】ラットにおける急性肝不全の治療における複合体顆粒剤(FYK)と併用したマトリン(OMT)の前処理の効果を調査し,その機構を調査する。方法:雄性SDラット90匹を無作為に実験1群、実験2群、実験3群、OMT群、損傷群、対照群に分け、各群15匹、OMT群120mg/kg、1回/日を腹腔内注射した。実験1群、実験2群、実験3群にはそれぞれ3、6、12g/(kg・d)のFYKを投与し、2時間後にOMTを再投与し、OMT群に投与した。対照群と損傷群のラットには,生理食塩水を腹腔内投与した。各グループの薬品使用は3d連続した。投与2日後にラットを24時間絶食し、対照群以外に、その他の各群にはD-ガラクトサミン(D-GalN)を皮下注射し、リポ多糖類(LPS)を皮下注射し、24時間後にラットを屠殺した。肝組織の病理学的変化を観察し,全自動生化学分析器により血清ALT,AST(ALT>1,700 IU/L,AST>1500 IU/L)を測定し,肝不全の発生状況を評価した。肝細胞におけるアポトーシス率をフローサイトメトリーによって測定した。ウェスタンブロット法を用いて,肝臓組織におけるTLR4,p38,p-p38,JNKおよびp-JNK蛋白質の発現を検出した。免疫組織化学SP法により肝臓組織中のTLR4、Bax、Bcl-2とactive-caspase-3蛋白を測定した。結果:損傷群の実験中に死亡したのは5匹で、OMT群の死亡は1匹で、死因はすべて肝不全であった。対照群と実験1、2、3群のラットはすべて生存し、OMT群と実験1、2、3群の肝臓組織の病理損傷は損傷群より軽減した。損傷群の血清AST、ALTのレベルはその他の群より高く、OMT群の血清AST、ALTレベルは損傷群より低く、実験2、3群の血清AST、ALTレベルはOMT群より低かった(P<0.05)。損傷群の肝不全の発生率は100%、OMT群は66.7%、実験1、2、3群はそれぞれ53.3%、40%、33.3%で、OMT群及び実験1、2、3群の肝不全の発生率は損傷群より低かった。OMT群と実験1、2、3群の肝不全の発生率は順に低下した(P<0.05)。損傷群の肝細胞のアポトーシス率はその他の群より高く、OMT群の肝細胞アポトーシス率は損傷群より低く、実験3群の肝細胞アポトーシス率はOMT群より低かった(P<0.05)。その他の群と比較して,損傷群の肝臓組織におけるTLR4蛋白質の相対的発現は増加し,p-p38/p38とp-JNKの比率は増加した。OMT群の肝臓組織におけるTLR4タンパク質の相対発現量とp-p38/p38、p-JNK/JNKは損傷群より低かった。実験2、3群の肝臓組織におけるTLR4タンパク質の相対発現量とp-p38/p38、p-JNK/JNKはOMT群より低く、実験3群は実験2群より低かった(P<0.05)。損傷群の肝臓組織におけるTLR4,Bax,およびカスパーゼ-3蛋白質の発現は,他の群におけるそれらより高く,OMT群におけるTLR4,Bax,およびカスパーゼ-3の発現は,損傷群におけるそれより低かった。実験3群はOMT群より低かった(P<0.05)。損傷群の肝臓組織におけるBcl-2タンパク質の発現はその他の群より低く、OMT群のBcl-2タンパク質発現の損傷は損傷群より高く、実験3群はOMT群より高かった(P<0.05)。結論:OMTとFYKの併用による肝不全の予防と治療により,肝組織の病理学的損傷を軽減し,肝細胞アポトーシスを減少させることができ,それはTLR4とカスパーゼ-3タンパク質の発現を下方制御する可能性がある。p-p38/p38、p-JNK、JNK、Bax、Bcl-2の低下、TLR4/p38/JNKシグナル伝達経路の機能抑制など。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
