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J-GLOBAL ID:201702235526328258   整理番号:17A1505415

レンチウイルス媒介miR 23aの過剰発現はX連鎖アポトーシス抑制の抑制を介して栄養膜細胞のアポトーシスを誘導する【Powered by NICT】

Lentivirus-mediated miR-23a overexpression induces trophoblast cell apoptosis through inhibiting X-linked inhibitor of apoptosis
著者 (9件):
資料名:
巻: 94  ページ: 412-417  発行年: 2017年 
JST資料番号: A0845C  ISSN: 0753-3322  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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子癇前症(PE)は,母体および周産期の罹患率と死亡率の主要な原因を表す妊娠特異的疾患である。マイクロRNA(miRNA)はPEの重要な調節因子として浮上してきた。しかし,PEにおけるmiRNAの正確な役割はほとんど理解されていない。本研究では,miR-23aの潜在的役割と栄養膜細胞アポトーシスの調節の基礎となる機構を検討することを目的とした。PE患者からの胎盤組織におけるmiR-23a発現の有意な増加を見出した。レンチウイルス仲介miR-23a過剰発現はin vitroで栄養芽層細胞のアポトーシスを有意に誘導した。のアポトーシス(XIAP)X連鎖阻害剤はバイオインフォマティクス分析と二重ルシフェラーゼレポーターアッセイによるmiR-23aの標的遺伝子として同定された。miR-23aの過剰発現はXIAP発現を有意に阻害した。XIAPのノックダウンも,栄養膜細胞アポトーシスを誘導した。さらに,XIAP発現の回復は,miR 23過剰発現誘導栄養芽層細胞アポトーシスを有意に消失した。まとめると,著者らの研究は,miR-23aは,XIAP,PEに寄与する可能性があることを阻害することにより栄養芽層細胞のアポトーシスを誘導することを示す。著者らの知見は,PEの病因論の理解に新しい洞察を提供し,PEにおける潜在的治療標的を示唆した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (1件):
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遺伝子発現 

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