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J-GLOBAL ID:201702235601252802   整理番号:17A1424487

ラット椎間関節におけるIB4非ペプチド作動性求心性神経のアブレーションは脊柱上のグルタミン酸輸送体を介して損傷によって誘発された痛みと視床興奮性亢進を防止する【Powered by NICT】

Ablation of IB4 non-peptidergic afferents in the rat facet joint prevents injury-induced pain and thalamic hyperexcitability via supraspinal glutamate transporters
著者 (6件):
資料名:
巻: 655  ページ: 82-89  発行年: 2017年 
JST資料番号: W0118A  ISSN: 0304-3940  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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椎間関節は頚部とう痛の共通の起源,特にその関節包靭帯の過剰伸張後である。ペプチド作動性求心性神経は椎間関節への機械的損傷後に発生する機械的痛覚過敏,調節不全侵害受容シグナル伝達,および脊髄興奮性亢進の発生と維持に重要な役割を果たしていることが示されている。しかし,関節痛を仲介する非ペプチド作動性イソレクチンB4(IB4)細胞の役割は不明である。イソレクチンB4サポリン(IB4 SAP)は椎間関節に注入された非ペプチド作動性細胞を除去し,椎間関節後者は疼痛を誘導することが知られて靭帯伸長を受けた。行動感度,視床グルタミン酸輸送体発現,および視床興奮性亢進は,7日で評価した。有痛性損傷に先立ってIB4SAPを投与すると典型的に存在することを機械的痛覚過敏の発生を抑制した。関節内IB4SAPも視床後外側腹側核におけるグルタミン酸輸送体GLT-1およびEAAC1のアップレギュレーションを抑制し,7日で視床ニューロン興奮性亢進を低下させた。これらの知見は,有痛性ファセット損傷は脊髄上位構造に変化を誘導し,椎間関節におけるIB4陽性求心性神経は有痛関節突起間関節損傷後の視床における感作の発生と維持に重要であることを示唆した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (4件):
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運動器系の基礎医学  ,  その他の感覚  ,  運動器系の疾患  ,  神経系の疾患 
タイトルに関連する用語 (12件):
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