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J-GLOBAL ID：201702235608894713   整理番号：17A1213662

アトピー性皮膚炎発症における現在および新生の概念【Powered by NICT】

Current and emerging concepts in atopic dermatitis pathogenesis

著者 (2件)： Sullivan Marguerite (Department of Dermatology, Mt. Sinai St Luke’s-Roosevelt Hospital Center, New York, NY) ,  Silverberg Nanette B. (Icahn School of Medicine at Mt. Sinai St Luke’s-Roosevelt Hospital Center, New York, NY)
資料名： Clinics in Dermatology  (Clinics in Dermatology)
巻： 35  号： 4  ページ： 349-353  発行年： 2017年 
JST資料番号： W3259A  ISSN： 0738-081X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： アトピー性皮膚炎は複雑な進化する病因と一般的な皮膚疾患である。病因に関する研究は,全体的な表現型に寄与するより標的免疫と皮膚障壁異常に対するTヘルパー1/Tヘルパー2(T_1/T_2)活性における一般化された免疫系の異常に焦点をあてた)から移行している。アトピー性皮膚炎に関与する最近特異的シグナル伝達経路はインターロイキン(IL)-4とIL-13の産生,免疫グロブリンE産生,T_17及びT_22細胞およびサイトカインの産生を促進するが含まれている。尋常性魚鱗癬とアトピー性皮膚炎に認められ共有フィラグリン突然変異,並びに,減少した構造蛋白質及び脂質(例えば,セラミド)のような障壁欠陥異常も発見されている。これらの変化は増加したアレルゲン曝露に加えて増加し経皮水分損失に寄与し,「裏返し」対理論,免疫はアトピーに対する免疫学的変化を誘発する障壁破壊と障壁異常を誘発するという概念「外側」についての議論をもたらした。実際では,これらのすべてが病因に寄与し,最初に障壁欠陥とその逆よりも強く免疫異常を経験したいくつかの個体と可能性がある。遺伝的解析は進歩し続け,損なわれた皮膚バリアおよび免疫系の変化経路の両方に関連する潜在的候補遺伝子の発見をもたらした。本レビューでは,アトピー性皮膚炎の現在考えられている発症原因の場の発展を概説し,最も適切な最近の知見を強調した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： 突然変異 ,  *アトピー性皮膚炎 ,  セラミド ,  免疫グロブリンE ,  表現型 ,  アレルゲン ,  インターロイキン ,  病因
準シソーラス用語： 遺伝子解析 ,  *アトピー ,  フィラグリン ,  尋常性魚鱗癬 ,  免疫系 ,  皮膚バリアー機能 ,  *発症 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (3件)： 皮膚の疾患  (GF03000Q) ,  免疫性疾患・アレルギー性疾患一般  (GD04010C) ,  皮膚の診断  (GF02000J)

タイトルに関連する用語 (3件)： アトピー性皮膚炎 ,  発症 ,  概念