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J-GLOBAL ID：201702235794791054   整理番号：17A0561932

グリオキサラーゼ1ノックダウンによるメチルグリオキサールの細胞内蓄積は,L6筋芽細胞におけるコラーゲン恒常性を変化させる

Intracellular Accumulation of Methylglyoxal by Glyoxalase 1 Knock Down Alters Collagen Homoeostasis in L6 Myoblasts

著者 (5件)： STRATMANN Bernd (Ruhr Univ. Bochum, Bad Oeynhausen, DEU) ,  GOLDSTEIN Bernhard (Ruhr Univ. Bochum, Bad Oeynhausen, DEU) ,  THORNALLEY Paul J. (Univ. Warwick, Coventry, GBR) ,  RABBANI Naila (Univ. Warwick, Coventry, GBR) ,  TSCHOEPE Diethelm (Ruhr Univ. Bochum, Bad Oeynhausen, DEU)
資料名： International Journal of Molecular Sciences (Web)  (International Journal of Molecular Sciences (Web))
巻： 18  号： 3  ページ： WEB ONLY  発行年： 2017年03月 
JST資料番号： U7038A  ISSN： 1422-0067  CODEN： IJMCFK  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 高血糖症は,反応性ジカルボニルメチルグリオキサール(MG)の蓄積をもたらす。メチルグリオキサールは,グリオキサラーゼ系(グリオキサラーゼ1および2)によって解毒される。高血糖条件下のL6筋芽細胞におけるコラーゲン1,3,4および5の発現に対するグリオキサラーゼ1ノックダウンの影響を検討した。グリオキサラーゼ1(GLO1)のノックダウンにより,mRNAレベルでコラーゲン1,3,4および5の増加が検出された。タンパク質レベルでは,コラーゲン1および4の濃度の上昇が有意であったが,コラーゲン5の増加は検出されず,コラーゲン3の増加は有意ではなかった。これらの結果は,線維症の増加および筋細胞における機能障害の原因となる細胞外マトリックス(ECM)におけるMG誘導性の変化を部分的に説明し得る。反応性グルコース代謝物がECM組成に影響を与えるメカニズムは,詳細な解析が必要である。(翻訳著者抄録)

シソーラス用語： *グリオキサラーゼI ,  in vitro実験 ,  *コラーゲン ,  siRNA ,  *筋芽細胞 ,  *培養細胞 ,  細胞外マトリックス ,  高血糖症 ,  脂肪族アルデヒド ,  脂肪族ケトン
準シソーラス用語： *1型コラーゲン ,  *3型コラーゲン ,  *5型コラーゲン ,  *IV型コラーゲン ,  *L6細胞 ,  高血糖

分類 (2件)： 酵素生理  (EJ02020P) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

物質索引 (1件)： メチルグリオキサール

タイトルに関連する用語 (6件)： ノックダウン ,  メチルグリオキサール ,  細胞内蓄積 ,  筋芽細胞 ,  コラーゲン ,  恒常性