文献
J-GLOBAL ID:201702235935930000   整理番号:17A1426863

肥満細胞はGSK3β発現のダウンレギュレーションとSTAT3活性化の阻害を介して神経膠腫細胞の増殖,遊走および幹細胞性を調節する【Powered by NICT】

Mast cells modulate proliferation, migration and stemness of glioma cells through downregulation of GSK3β expression and inhibition of STAT3 activation
著者 (5件):
資料名:
巻: 37  ページ: 81-92  発行年: 2017年 
JST資料番号: T0667A  ISSN: 0898-6568  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
神経膠芽腫(GBM)不均一性は腫瘍微小環境における腫瘍関連実質細胞の増加した腫瘍形成能とネットワークを用いた細胞の亜集団の存在のために効率的な処理に対する主要な障害である。は以前に神経膠腫の学年依存性様式で信号の品種への応答における肥満細胞(MC)は,マウスとヒト神経膠腫に浸潤することを実証した。しかし,神経膠腫発生へのMCの役割とMCsグリオーマ細胞相互作用の背後にあるメカニズムは未確認のままである。本研究では,神経こう腫細胞による活性化でMCはIL 6を含む可溶性因子,癌関連活性に関与することが報告されているを生成することを示した。腫瘍教育のMCは,グリオーマ細胞増殖および移動を減少させ,幹細胞性マーカーの自己再生能と発現を減少させるが次々に神経こう腫細胞分化を促進する観察した。腫瘍教育のMC由来因子はGSK3βダウンレギュレーションを介してSTAT3シグナル伝達経路の不活性化を介してこれらの効果を発揮する。MCsメディエーターの複雑な混合物間の原因の一つとして腫瘍教育のMC由来IL-6を同定し,神経膠腫細胞で観察されたMC誘起された生物学的効果に部分的に関与することができた。,STAT3シグナル伝達のMC媒介廃止はそれらの幹細胞性を抑制し,GSK3β発現のダウンレギュレーションを介して分化を誘導することにより神経膠腫細胞の増殖と移動を妨げている。新たに同定された炎症性MC STAT3軸を標的とする個別化治療に寄与し,患者の潜在的な将来の治療機会を明らかにすることができた。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

準シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (1件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞生理一般 
タイトルに関連する用語 (13件):
タイトルに関連する用語
J-GLOBALで独自に切り出した文献タイトルの用語をもとにしたキーワードです

前のページに戻る