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J-GLOBAL ID:201702235949304143   整理番号:17A1544163

第VII因子活性化プロテアーゼ(FSAP)は血管平滑筋と内皮細胞における炎症性遺伝子の発現を調節する【Powered by NICT】

Factor VII activating protease (FSAP) regulates the expression of inflammatory genes in vascular smooth muscle and endothelial cells
著者 (7件):
資料名:
巻: 265  ページ: 133-139  発行年: 2017年 
JST資料番号: E0599B  ISSN: 0021-9150  CODEN: ATHSBL  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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第VII因子活性化プロテアーゼ(FSAP)ノックアウトマウスは脳卒中後血管損傷と大きな梗塞容積後には,より大きい新生内膜を持っている。FSAPをコードする遺伝子におけるマールブルグI(MI)一塩基多型(SNP)はヒトにおける脳卒中と頸動脈狭窄症のリスク増加と関連している。血管細胞におけるFSAPによる遺伝子発現の調節はその血管調節特性を説明する仮説を立てた。血管平滑筋細胞(VSMC)と内皮細胞(EC)はFSAPで刺激し,マイクロアレイ発現解析を行った。選択された遺伝子をさらにqPCRにより調べた。受容体-及び経路阻害剤は,関与する機構を明らかにした。FSAPにより著しく活性化さ経路は,ECのVSMCと炎症における炎症,アポトーシスと細胞増殖に関連するものを含んでいる。VSMCにおいて重要なアップレギュレートされた遺伝子はAREG,PTGS2とIL6;であった。ECにおけるこれらはSELE,VCAM1,IL8した。ECのVSMCとIL8におけるIL6の分泌もFSAPにより刺激された。MIイソ型ではなくFSAPの組換野生型プロテアーゼドメインはこれらの効果のほとんどを再現することができた。VSMC,ECではなく,FSAPによる遺伝子発現はPAR1(プロテアーゼ活性化受容体1)受容体きっ抗薬により阻害された。VSMCにおいて,AREGとIL6のFSAP誘導発現はcAMPとMAPK経路阻害剤複数のシグナル伝達経路が関与するらしいことを示しているにより遮断された。VSMCとECの炎症とproliferative/apoptosis関連遺伝子の刺激は血管疾患におけるFSAPの役割を理解するための包括的な基礎を提供する。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞生理一般  ,  循環系の基礎医学 

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