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J-GLOBAL ID：201702236164151025   整理番号：17A0562012

リウマチ性関節炎および骨関節炎におけるJAK/STATシグナル伝達の負のレギュレーター

Negative Regulators of JAK/STAT Signaling in Rheumatoid Arthritis and Osteoarthritis

著者 (1件)： MALEMUD Charles J. (Case Western Reserve Univ. School of Medicine, OH, USA)
資料名： International Journal of Molecular Sciences (Web)  (International Journal of Molecular Sciences (Web))
巻： 18  号： 3  ページ： WEB ONLY  発行年： 2017年03月 
JST資料番号： U7038A  ISSN： 1422-0067  CODEN： IJMCFK  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 文献レビュー  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： リウマチ性関節炎(RA)および骨関節炎(OA)では,炎症誘発性サイトカインのレベルの上昇は滑膜関節の炎症を進行させる原因であると一般的には考えられている。これらのサイトカインは,多くの細胞応答を制御するヤーヌスキナーゼ/シグナル伝達兼転写活性化因子(JAK/STAT)経路,ストレス活性化/マイトジェン活性化プロテインキナーゼ(SAPK/MAPK)経路,およびホスファチジルイノシトール-3-キナーゼ/Akt/ラパマイシンの機械的標的(PI3K/Akt/mTOR)経路を含むいくつかのシグナル伝達経路を活性化する。しかし,サイトカイン遺伝子発現,マトリックスメタロプロテアーゼ遺伝子発現およびアポトーシスの減少を介した異常な免疫細胞と滑膜細胞の生存が,RAとOAの炎症特性との関連で最も重要である。JAK/STATシグナル伝達の負の制御はサイトカインシグナル伝達サプレッサー(SOCS)蛋白質によりコントロールされた。SOCSはRAおよびOAではより低いレベルで産生されている。加えて,SOCSだけでなくアポトーシス蛋白質ファミリーの阻害剤,アポトーシス蛋白質-1,-2の細胞阻害剤(cIAP1,cIAP2),X(クロス)に結合するアポトーシス蛋白質阻害剤(XIAP),活性化されたSTATの蛋白質阻害剤(PIAS),サバイビン(ヒト)がRAとOAの病理で果たす役割に関するさらなる知見を得ることは,先へと進む価値ある試みであるように見える。(翻訳著者抄録)

シソーラス用語： ヒト ,  *関節リウマチ ,  *変形性関節症 ,  *細胞情報伝達 ,  タンパク質キナーゼ ,  *軟骨細胞 ,  アポトーシス ,  *タンパク質 ,  MAPキナーゼ ,  ホスファチジルイノシトール3-キナーゼ ,  セリン/トレオニンキナーゼ ,  病理
準シソーラス用語： Akt ,  cIAP1 ,  cIAP2 ,  *JAK/STAT ,  mTOR ,  PIAS蛋白質 ,  SAPK ,  *SOCS ,  XIAP ,  *サバイビン ,  *滑膜細胞 ,  *免疫細胞

分類 (3件)： 運動器系の疾患  (GG03000T) ,  細胞生理一般  (EF02010S) ,  生物学的機能  (EB03040U)

タイトルに関連する用語 (6件)： リウマチ性関節炎 ,  骨関節炎 ,  JAK ,  Stat ,  シグナル伝達 ,  レギュレーター