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J-GLOBAL ID：201702236227235020   整理番号：17A1558354

PCNAの翻訳後修飾によるほ乳類細胞におけるDNA損傷耐性の調節【Powered by NICT】

Regulation of DNA damage tolerance in mammalian cells by post-translational modifications of PCNA

著者 (2件)： Kanao Rie (Department of Genome Dynamics, Research Institute of Environmental Medicine, Nagoya University, Nagoya, Japan) ,  Masutani Chikahide (Department of Genome Dynamics, Research Institute of Environmental Medicine, Nagoya University, Nagoya, Japan)
資料名： Mutation Research. Fundamental and Molecular Mechanisms of Mutagenesis  (Mutation Research. Fundamental and Molecular Mechanisms of Mutagenesis)
巻： 803-805  ページ： 82-88  発行年： 2017年 
JST資料番号： C0520B  ISSN： 0027-5107  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 損傷乗り越えDNA合成(TLS)とテンプレートスイッチングを含む,DNA損傷耐性経路はDNA複製停止の予防とゲノム安定性の維持に重要である。しかし,これらの経路が姉妹DNAストランド間の誤りがちなDNAポリメラーゼやテンプレート交換を利用し,その結果変異または染色体再配列を誘導する可能性を有する。増殖細胞核抗原(PCNA)の翻訳後修飾はこれらの経路を制御するのに重要な役割を果たしている。例えば,TLSはリジン164でのPCNAのモノユビキチン化により仲介される,RAD6 RAD18は一次E2-E3複合体である。モノユビキチン化PCNAとY-ファミリーDNAポリメラーゼ間の精巧な蛋白質-蛋白質相互作用はTLS調節系のコアを構成し,PCNAモノユビキチン化と脱ユビキチン化酵素のエンハンサーは微細TLSを調節し,TLS仲介変異誘発を抑制する。テンプレートスイッチング経路はリジン164でのPCNAのK63結合ポリユビキチン化により促進された。ポリユビキチン化はE2-E3錯体,RAD6 RAD18およびMMS2UBC13HTLF/SHPRHの二セットにより仲介される結合反応によって達成された。これらのモノ-およびポリユビキチン化に加えて,PCNAホモ三量体環の複数台同時モノユビキチン化は完全には特性化されていないことを同定されていない損傷許容機構を促進する。さらに,ほ乳類細胞におけるPCNAのSUMO化は組換えを負に調節することができる。ISG化,アセチル化,メチル化,またはりん酸化を含む他の修飾もゲノム安定性のDNA損傷耐性と制御における役割を果たす可能性がある。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： *DNA損傷 ,  *DNA【核酸】 ,  変異 ,  リン酸化 ,  *翻訳後修飾 ,  変異誘発 ,  DNA複製 ,  ユビキチン化 ,  複合体 ,  アセチル化 ,  DNAポリメラーゼ
準シソーラス用語： ポリユビキチン化 ,  蛋白質間相互作用 ,  モノユビキチン化 ,  ゲノム安定性 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： PCNA ,  翻訳後修飾 ,  ユビキチン化 ,  DNA損傷耐性 ,  損傷乗り越え合成

分類 (1件)： 分子遺伝学一般  (EC02010J)

タイトルに関連する用語 (5件)： PCNA ,  翻訳後修飾 ,  ほ乳類細胞 ,  DNA損傷耐性 ,  調節