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J-GLOBAL ID：201702236354863183   整理番号：17A1424499

セボフルランはミクログリアM2分極化を抑制する【Powered by NICT】

Sevoflurane suppresses microglial M2 polarization

著者 (3件)： Pei Zengyang (Department of Veterinary Medicine, College of Animal Sciences, Zhejiang University, 866 Yuhangtang Road, Hangzhou 310058, PR China) ,  Wang Shenghao (Department of Veterinary Medicine, College of Animal Sciences, Zhejiang University, 866 Yuhangtang Road, Hangzhou 310058, PR China) ,  Li Qi (Department of Veterinary Medicine, College of Animal Sciences, Zhejiang University, 866 Yuhangtang Road, Hangzhou 310058, PR China)
資料名： Neuroscience Letters  (Neuroscience Letters)
巻： 655  ページ： 160-165  発行年： 2017年 
JST資料番号： W0118A  ISSN： 0304-3940  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： ミクログリアは様々な刺激に応答して古典的(M1)または代替(M2)活性化状態に分極することができた。M2表現型は受容体プロファイル,サイトカイン産生,ケモカイン分泌のそれ自身の一組をもち,のアルギナーゼ1(Arg1),キチナーゼ3様3(Chi3l3,Ym1),およびIL-10は神経保護特性を持っている。セボフルランは臨床で最も一般的に使用される揮発性麻酔薬の一つである。以前の研究は,セボフルランはミクログリアM1活性化を促進することを示した。しかし,セボフルランはミクログリアのM2活性化を調節するかは不明である。本研究では,セボフルラン治療はインターロイキン4(IL 4)誘発M2ミクログリア活性化を消失させることを見出した。著者らの結果は特徴的なM2マーカー遺伝子と蛋白質Arg1,Ym1,IL-10のIL-4誘導は初代ミクログリアにおけるセボフルラン前処理により有意に減少したことを示した。ヒト臍帯間葉系間質細胞(HUC MSCs)由来の培養上清とのインキュベーションによって誘発されるミクログリアM2分極は2%または4%セボフルランで処理することにより消失した。SOCS1のアップレギュレーションとSOCS3の抑制はM2ミクログリア分極の過程で重要な役割を果たしていることが示された。著者らの結果は,SOCS1発現はIL-4により誘導されたことを示しているが,セボフルランによる前処理により阻害された。とは対照的に,IL-4はSOCS3発現はセボフルランによる前処理により回復したを抑制した。機構的に,セボフルランは一次小膠細胞におけるSTAT6リン酸化を抑制することが示された。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： *分極 ,  ヒト ,  治療法 ,  ケモカイン ,  タンパク質 ,  インターロイキン10 ,  表現型 ,  リン酸化 ,  分泌 ,  インターロイキン4 ,  受容体 ,  *ミクログリア ,  アップレギュレーション ,  前処理 ,  エーテル ,  脂肪族フッ素化合物

著者キーワード (4件)： ミクログリア ,  M2分極 ,  セボフルラン ,  STAT6

分類 (5件)： 全身麻酔薬の基礎研究  (GW03020L) ,  基礎麻酔学  (GC05012O) ,  全身麻酔  (GC05020R) ,  細胞生理一般  (EF02010S) ,  免疫反応一般  (ED03010T)

物質索引 (1件)： セボフルラン

タイトルに関連する用語 (3件)： セボフルラン ,  ミクログリア ,  分極