文献

J-GLOBAL ID：201702236536748098   整理番号：17A1431767

ヒトTFIIHキナーゼCDK7転写関連クロマチン修飾を調節する【Powered by NICT】

Human TFIIH Kinase CDK7 Regulates Transcription-Associated Chromatin Modifications

著者 (18件)： Ebmeier Christopher C. (Department of Chemistry and Biochemistry, University of Colorado, Boulder, CO 80303, USA) ,  Ebmeier Christopher C. (Department of Molecular, Cell, and Developmental Biology, University of Colorado, Boulder, CO 80309, USA) ,  Erickson Benjamin (Department Biochemistry and Molecular Genetics, University of Colorado School of Medicine, Aurora, CO 80045, USA) ,  Allen Benjamin L. (Department of Chemistry and Biochemistry, University of Colorado, Boulder, CO 80303, USA) ,  Allen Mary A. (BioFrontiers Institute, University of Colorado, Boulder, CO 80309, USA) ,  Allen Mary A. (Linda Crnic Institute for Down Syndrome, University of Colorado School of Medicine, Aurora, CO 80045, USA) ,  Kim Hyunmin (Department Biochemistry and Molecular Genetics, University of Colorado School of Medicine, Aurora, CO 80045, USA) ,  Fong Nova (Department Biochemistry and Molecular Genetics, University of Colorado School of Medicine, Aurora, CO 80045, USA) ,  Jacobsen Jeremy R. (Department of Molecular, Cell, and Developmental Biology, University of Colorado, Boulder, CO 80309, USA) ,  Liang Kaiwei (Department of Biochemistry & Molecular Genetics, Northwestern University, Feinberg School of Medicine, Chicago, IL 60611, USA) ,  Shilatifard Ali (Department of Biochemistry & Molecular Genetics, Northwestern University, Feinberg School of Medicine, Chicago, IL 60611, USA) ,  Dowell Robin D. (Department of Molecular, Cell, and Developmental Biology, University of Colorado, Boulder, CO 80309, USA) ,  Dowell Robin D. (BioFrontiers Institute, University of Colorado, Boulder, CO 80309, USA) ,  Dowell Robin D. (Linda Crnic Institute for Down Syndrome, University of Colorado School of Medicine, Aurora, CO 80045, USA) ,  Old William M. (Department of Molecular, Cell, and Developmental Biology, University of Colorado, Boulder, CO 80309, USA) ,  Old William M. (Linda Crnic Institute for Down Syndrome, University of Colorado School of Medicine, Aurora, CO 80045, USA) ,  Bentley David L. (Department Biochemistry and Molecular Genetics, University of Colorado School of Medicine, Aurora, CO 80045, USA) ,  Taatjes Dylan J. (Department of Chemistry and Biochemistry, University of Colorado, Boulder, CO 80303, USA)
資料名： Cell Reports  (Cell Reports)
巻： 20  号： 5  ページ： 1173-1186  発行年： 2017年 
JST資料番号： W3124A  ISSN： 2211-1247  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： CDK7はRNAポリメラーゼII(polII)C末端ドメインCTDをリン酸化し,P TEFb関連キナーゼCDK9を活性化するが,その調節的役割は不明のままである。ヒトCDK7類似体感知(CDK7as)細胞を用いて,CDK7阻害により遺伝子3′末端で還元したキャッピング酵素動員,増加したpolIIプロモーター近位休止,および欠陥終端を観測した。また,CDK7は転写開始部位の下流クロマチン修飾を調節することを指摘した。H3K4me3広がりは遺伝子5′末端で制限され,H3K36me3はCDK7as細胞における遺伝子3′端に向かって移動した。質量分析はTFIIHリン酸化対P TEFbリン酸化CTD(非修飾対)に結合する因子を同定した;キャッピング酵素とH3K4メチルトランスフェラーゼ複合体,SETD1A/B,選択的に結合したリン酸化CTD,H3K36メチルトランスフェラーゼSETD2は特異的にP TEFbリン酸化CTDに結合した。さらに,TFIIHリン酸化CTDはヌクレオソームに対するSETD1A/B活性を刺激し,H3K4me3広がりのCDK7調節の機構的基礎を明らかにした。まとめると,これらの結果はRNAプロセシングとpol II休止に加えてクロマチンマークを調節するCDK7依存「CTDコード」を示した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： 質量分析 ,  リン酸化 ,  RNA【核酸】 ,  メチルトランスフェラーゼ ,  *ヒト ,  プロモーター領域 ,  RNAポリメラーゼII ,  複合体 ,  *クロマチン ,  ヌクレオソーム
準シソーラス用語： 転写開始部位 ,  P-TEFb ,  *クロマチン修飾 ,  *キナーゼ ,  *TFIIH , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (10件)： RNA-seq ,  プロテオミクス ,  メディエーター ,  THZ1 ,  クロマチン ,  エピジェネティック ,  TFIIH ,  P-TEFb ,  H3K4me3 ,  H3K36me3

分類 (1件)： 遺伝子発現  (EC02040Q)

タイトルに関連する用語 (6件)： ヒト ,  TFIIH ,  キナーゼ ,  転写 ,  クロマチン修飾 ,  調節