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J-GLOBAL ID:201702236974319811   整理番号:17A1629577

バイカリンはヒト変形性関節症軟骨細胞におけるNF-κB遮断を介して炎症性サイトカインのIL-1β誘導発現を抑制し,マウス変形性関節症モデルにおける保護作用を示す【Powered by NICT】

Baicalin suppresses IL-1β-induced expression of inflammatory cytokines via blocking NF-κB in human osteoarthritis chondrocytes and shows protective effect in mice osteoarthritis models
著者 (8件):
資料名:
巻: 52  ページ: 218-226  発行年: 2017年 
JST資料番号: T0026B  ISSN: 1567-5769  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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変形性関節症(OA)は,軟骨細胞外マトリックスの分解を駆動する炎症性成分を有する変形性関節疾患である。コガネバナ(Scutellaria baicalensis Georgi)の乾燥根から単離した主要なフラボノイド,バイカリンは抗炎症作用を有することが報告されている。しかし,OAに対するバイカリンの抗炎症効果は報告されていない。著者らの研究は,in vitroおよびin vivoの両方でOAに及ぼすバイカリンの影響を調べることを目的とした。in vitro,ヒトOA軟骨細胞は2時間のバイカリン(10, 50, 100μM)で前処理し,続いて24時間のIL-1βで刺激した。NOとPGE_2の産生はGriess反応とELISAにより評価した。COX-2,iNOS,MMP-3,MMP-13,ADAMTS-5,アグレカンおよびコラーゲンIIのmRNA発現をリアルタイムPCRで測定した。COX-2,iNOS,MMP-3,MMP-13,ADAMTS-5,p65,p-p65,IκBαとp-IκBαの蛋白質発現はウェスタンブロット法により検出した。II型コラーゲンの蛋白質発現は免疫蛍光法により評価した。ルシフェラーゼ活性分析は,NF-κBの相対活性を評価した。in vivoでは,OAの重症度は組織学的解析により決定した。バイカリンは,NOとPGE_2のIL-1β誘導産生,COX-2,iNOS,MMP-3,MMP-13とADAMTS-5の発現とアグレカンおよびコラーゲンIIの分解を有意に阻害することを見出した。さらに,バイカリンはIL-1β刺激NF-κB活性化を劇的に抑制した。in vivoでは,バイカリンの処理はマウスOAモデルにおける軟骨も軽減滑膜炎の破壊を防止した。まとめると,これらの結果はバイカリンはOAの治療に有用な薬剤であることを示唆する。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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生体防御と免疫系一般  ,  生物学的機能  ,  抗腫よう薬の基礎研究 
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