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J-GLOBAL ID：201702237136589865   整理番号：17A0204839

ヒトパラオキソナーゼ遺伝子クラスターの過剰発現はマウスのアンギオテンシンII誘発性心肥大を軽減する【Powered by NICT】

Human paraoxonase gene cluster overexpression alleviates angiotensin II-induced cardiac hypertrophy in mice

著者 (8件)： Pei Jianfei (Department of Biochemistry and Molecular Biology, Institute of Basic Medical Sciences, Chinese Academy of Medical Sciences & Peking Union Medical College) ,  Yan Yunfei (Department of Biochemistry and Molecular Biology, Institute of Basic Medical Sciences, Chinese Academy of Medical Sciences & Peking Union Medical College) ,  Tang Xiaoqiang (Department of Biochemistry and Molecular Biology, Institute of Basic Medical Sciences, Chinese Academy of Medical Sciences & Peking Union Medical College) ,  Zhang Yang (Department of Biochemistry and Molecular Biology, Institute of Basic Medical Sciences, Chinese Academy of Medical Sciences & Peking Union Medical College) ,  Cui Shenshen (Department of Biochemistry and Molecular Biology, Institute of Basic Medical Sciences, Chinese Academy of Medical Sciences & Peking Union Medical College) ,  Zhang Zhuqin (Department of Biochemistry and Molecular Biology, Institute of Basic Medical Sciences, Chinese Academy of Medical Sciences & Peking Union Medical College) ,  Chen Houzao (Department of Biochemistry and Molecular Biology, Institute of Basic Medical Sciences, Chinese Academy of Medical Sciences & Peking Union Medical College) ,  Liu Depei (Department of Biochemistry and Molecular Biology, Institute of Basic Medical Sciences, Chinese Academy of Medical Sciences & Peking Union Medical College)
資料名： Science China. Life Sciences  (Science China. Life Sciences)
巻： 59  号： 11  ページ： 1115-1122  発行年： 2016年 
JST資料番号： C2576A  ISSN： 1674-7305  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 心臓肥大は心不全発症の最も強力な予測因子であり,抗肥大治療は臨床症状を改善し,心不全の生存率を増加させるための鍵を握る。パラオキソナーゼ(PON)遺伝子クラスター(PC)はアテローム性動脈硬化症と冠動脈疾患から保護する。しかし,心臓におけるPCの役割はほとんど知られていない。心肥大におけるPCの役割を評価するために,無傷ヒトPON1,PON2及びPON3遺伝子を持つトランスジェニックマウスとそれらのフランキング配列を検討した。PC導入遺伝子(PC Tg)はAngIIにより誘発される心肥大からマウスを保護することを示した;これらマウスは心臓重量/体重比を有し,左室壁厚を減少し,野生型(WT)対照と比較して短縮率を増加させた。同じ保護傾向もApoe( / )バックグラウンドで観察された。機械的には,PC Tgは肥大心臓におけるマトリックスメタロプロテイナーゼ(MMP)/MMPの組織阻害剤(TIMP)の不均衡,心臓線維症におけるPC Tgの保護的役割に寄与することを正常化し,心リモデリングに対し保護する。まとめると,著者らの結果は,PON遺伝子クラスターの新規抗肥大役割を同定し,PON遺伝子ファミリーのレベルの上昇を介して心臓肥大の治療のための可能な戦略を示唆した。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【Powered by NICT】

シソーラス用語： 心不全 ,  マトリックスメタロプロテイナーゼ ,  *遺伝子 ,  生存率 ,  心臓 ,  TIMP ,  トランスジェニックマウス ,  *アンギオテンシンII ,  野生型 ,  *ヒト ,  アテローム性動脈硬化症 ,  *心臓肥大 ,  体重 ,  *遺伝子クラスタ
準シソーラス用語： 心臓リモデリング , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： 心肥大 ,  fibrosis ,  パラオキソナーゼ遺伝子クラスター ,  アンギオテンシンII

分類 (2件)： 循環系の基礎医学  (GJ01020K) ,  血管系  (EJ04030O)

タイトルに関連する用語 (7件)： ヒト ,  パラオキソナーゼ ,  遺伝子クラスター ,  過剰発現 ,  マウス ,  アンギオテンシンII ,  心肥大