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J-GLOBAL ID：201702237321466262   整理番号：17A1191638

ラテキシン不活性化造血幹細胞の生存と長期生着を強化するとマウスにおける全造血系拡大【Powered by NICT】

Latexin Inactivation Enhances Survival and Long-Term Engraftment of Hematopoietic Stem Cells and Expands the Entire Hematopoietic System in Mice

著者 (17件)： Liu Yi (Department of Physiology, University of Kentucky, Lexington, KY 40536, USA) ,  Zhang Cuiping (Department of Toxicology and Cancer Biology, University of Kentucky, Health Sciences Research Building Room 340, 1095 V.A. Drive, Lexington, KY 40536, USA) ,  Li Zhenyu (Department of Internal Medicine, University of Kentucky, Lexington, KY 40536, USA) ,  Wang Chi (Department of Cancer Biostatistics, University of Kentucky, Lexington, KY 40536, USA) ,  Jia Jianhang (Department of Molecular & Cellular Biochemistry, University of Kentucky, Lexington, KY 40536, USA) ,  Gao Tianyan (Department of Molecular & Cellular Biochemistry, University of Kentucky, Lexington, KY 40536, USA) ,  Hildebrandt Gerhard (Department of Internal Medicine, University of Kentucky, Lexington, KY 40536, USA) ,  Zhou Daohong (Division of Radiation Health, Department of Pharmaceutical Sciences, University of Arkansas for Medical Sciences, Little Rock, AR 72205, USA) ,  Bondada Subbarao (Department of Microbiology, Immunology and Molecular Genetics, University of Kentucky, Lexington, KY 40536, USA) ,  Ji Peng (Department of Pathology, Northwestern University, Chicago, IL 60611, USA) ,  St. Clair Daret (Department of Toxicology and Cancer Biology, University of Kentucky, Health Sciences Research Building Room 340, 1095 V.A. Drive, Lexington, KY 40536, USA) ,  Liu Jinze (Department of Computer Science, University of Kentucky, Lexington, KY 40536, USA) ,  Zhan Changguo (Department of Pharmaceutical Sciences, University of Kentucky, Lexington, KY 40536, USA) ,  Geiger Hartmut (Cincinnati Children’s Hospital Medical Center, Experimental Hematology and Cancer Biology, Cincinnati, OH 45229, USA) ,  Geiger Hartmut (Institute for Molecular Medicine, University of Ulm, 89081 Ulm, Germany) ,  Wang Shuxia (Department of Pharmacology and Nutritional Sciences, University of Kentucky, Lexington, KY 40536, USA) ,  Liang Ying (Department of Toxicology and Cancer Biology, University of Kentucky, Health Sciences Research Building Room 340, 1095 V.A. Drive, Lexington, KY 40536, USA)
資料名： Stem Cell Reports  (Stem Cell Reports)
巻： 8  号： 4  ページ： 991-1004  発行年： 2017年 
JST資料番号： W3132A  ISSN： 2213-6711  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 天然遺伝的多様性は,造血幹細胞(HSC)の機能を調節する分子機構を解読するために重要だがほとんど未開発の資源を提供する。ラテキシン(Lxn)は遺伝的多様性に基づいて同定された負の幹細胞調節遺伝子である。Lxnノックアウトマウスモデルを用いて,in vivo Lxn不活性化は全造血階層の生理的膨張をもたらすことを見出した。Lxnの損失は,HSC細胞内因性様式での競合的再生能力と生存性を高めた。LxnヌルH SCの遺伝子プロファイリングは,細胞-マトリックスおよび細胞-細胞相互作用において濃縮される遺伝子の発現変化を示した。トロンボスポンジン1(Thbs1)はLxnヌルHSCの劇的なダウンレギュレーションと潜在的下流標的であった。Thbs1の強制発現はLxn不活性化が仲介するHSC表現型を回復した。Lxnは恒常性造血の維持に重要な役割を果たしていることを明らかにし,これは臨床的利益のためのHSCを操作するための安全で効果的な手法の開発につながる可能性がある。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： 相互作用 ,  *幹細胞 ,  表現型 ,  調節遺伝子 ,  *不活性化 ,  遺伝子 ,  ダウンレギュレーション ,  *造血 ,  *造血幹細胞
準シソーラス用語： プロファイリング ,  生存性 ,  分子機構 ,  遺伝多様性 ,  *造血系 ,  *長期生着 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： latexin ,  造血幹細胞 ,  再増殖優位性 ,  拡張 ,  生存 ,  トロンボスポンジン1

分類 (5件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  遺伝子の構造と化学  (EC02020U) ,  造血系  (EJ07020Y) ,  遺伝的変異  (EC01030Y) ,  生物学的機能  (EB03040U)

タイトルに関連する用語 (8件)： 不活性化 ,  造血幹細胞 ,  生存 ,  長期生着 ,  強化 ,  マウス ,  造血系 ,  拡大