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J-GLOBAL ID：201702237483208904   整理番号：17A1284300

CP466722は,HepG2細胞の増殖を阻害し,アポトーシスを誘発した。【JST・京大機械翻訳】

CP466722 inhibits proliferation and triggers apoptosis of HepG2 cells

著者 (6件)： Sun Ke (泰山医学院生命科学学院,山東 泰安,271016) ,  Chu Cuiying (泰山医学院生命科学学院,山東 泰安,271016) ,  Zheng Mengqi (泰山医学院生命科学学院,山東 泰安,271016) ,  Gao Yuan (泰山医学院生命科学学院,山東 泰安,271016) ,  Qi Youkun (泰山医学院生命科学学院,山東 泰安,271016) ,  Wang Fengze (泰山医学院生命科学学院,山東 泰安,271016)
資料名： Zhongguo Bingli Shengli Zazhi  (Zhongguo Bingli Shengli Zazhi)
号： 4  ページ： 655-660  発行年： 2017年 
JST資料番号： W1465A  ISSN： 1000-4718  CODEN： ZBSZEB  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 目的;本研究では,ヒト肝細胞癌HepG2細胞の増殖とアポトーシスに対する共培養失調症毛細血管拡張症(ATM)抑制剤CP466722の影響とその分子機構を検討した。方法;HepG2細胞の生存率に及ぼすCP466722の抑制効果をMTTアッセイによって検出し,細胞増殖に及ぼすCP466722の影響をフローサイトメトリーによって観察し,細胞アポトーシスをフローサイトメトリーによって分析した,そして,細胞アポトーシスをTUNEL染色によって観察した。ウェスタンブロット法を用いて,細胞内蛋白質の発現を検出した。結果;CP466722はHepG2細胞の生存率と細胞増殖を用量依存的に阻害することができた。HepG2細胞をCP466722によって24時間処理した後に,細胞周期はG2/M期において明らかに阻害された。同時に,リン酸化細胞分裂周期蛋白質2(p-CdCl2),細胞分裂周期蛋白質25C(Cdc25C)およびリン酸化Cdc25C(p-Cdc25C)の蛋白質レベルは減少したが,p27蛋白質発現は上方制御された。高濃度のCP466722はHepG2細胞のアポトーシスを誘導し、カスパーゼ3(caspase-3)とポリアデノシン二リン酸リボース(PARP)の切断を促進した。また、CP466722はβ-カテニン(β-カテニン)及びその下流因子のサービビン(survivin)の発現を抑制し、p38マイトジェン活性化プロテインキナーゼ(p38 MAPK)のリン酸化レベルを上昇させた。結論;CP466722はHepG2細胞の増殖を抑制し、細胞アポトーシスを誘導し、そのメカニズムはβ-カテニンシグナル経路の抑制とp38 MAPKの活性化に関連する可能性がある。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 肝細胞癌 ,  *HepG2細胞 ,  ウェスタンブロット法 ,  p38MAPキナーゼ ,  *アポトーシス ,  カスパーゼ ,  リン酸化 ,  細胞増殖 ,  タンパク質 ,  生存率 ,  ヒト ,  フローサイトメトリー ,  細胞周期
準シソーラス用語： βカテニン ,  Cdc25C , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： CP466722 ,  Hepatocellular carcinoma ,  Cell proliferation ,  Cell apoptosis ,  p38 mitogen-activated protein kinase ,  β-catenin

分類 (2件)： 抗腫よう薬の基礎研究  (GW16010A) ,  腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N)

タイトルに関連する用語 (5件)： HepG2細胞 ,  増殖 ,  阻害 ,  アポトーシス ,  誘発