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J-GLOBAL ID:201702237513950044   整理番号:17A1702883

マイトファジーは糖尿病性腎症ラットにおけるマクロファージ表現型を調節する【Powered by NICT】

Mitophagy regulates macrophage phenotype in diabetic nephropathy rats
著者 (6件):
資料名:
巻: 494  号: 1-2  ページ: 42-50  発行年: 2017年 
JST資料番号: B0118A  ISSN: 0006-291X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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M1/M2マクロファージ表現型活性化の不均衡は,糖尿病性腎症(DN)における重要な点である。マクロファージは主にM1表現型,DNにおける炎症と線維症に寄与することを示した。autophageはM1/M2活性化に重要な役割を果たすことを示す。しかし,DNにおけるM1/M2マクロファージ表現型変態に及ぼすmitophageの影響は知られていない。本研究は,DNにおけるマクロファージ分極に及ぼすmitophageの役割を調べた。in vivo実験は,マクロファージはM1表現型を示し,ストレプトゾトシン(STZ)誘発糖尿病ラットの腎臓における低レベルマイトファジーを示すことを示した。さらに,誘導型一酸化窒素シンターゼ(iNOS)発現はP62発現と相関していた正,負は,LC3と相関していた。電子顕微鏡分析はNCラットと比較してDNラットにおけるミトコンドリア膨潤,稜減少とリソソーム減少を示した。in vitroでは,RAW264.7マクロファージは高グルコース条件下でM1表現型に変わる。マイトファジーはこのような高グルコース誘導M1マクロファージで下方調節される。さらに,3-MAによりマイトファジーを損なうときマクロファージはM1表現型にスイッチする傾向があり,高いiNOSおよびTNF αを発現する。ラパマイシン,signifcantlyブロック高グルコース誘導M1マーカー(iNOSおよびTNF-α)発現,マイトファジーの活性化因子がM2マーカー(MRとArg-1)発現を増強する。これらの結果は,mitophageは糖尿病性腎症におけるM1/M2マクロファージ表現型の調節に関与することを示した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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