抄録/ポイント：
抄録/ポイント
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目的:妊娠期のニコチン暴露による胎児子宮内発育遅延(IUGR)のステロイドホルモン合成干渉のメカニズムを検討する。【方法】Wistarラットと雄性ラットを選択し,1週間後に,18時間ごとに1日1回経口投与した。00:雌。雄=2;1つのケージにより、朝の検査により、陰栓者は妊娠0日になることが示された。ニコチン群には妊娠8日からニコチン1.0mg/kg、2回/日を投与し、投与量は2mL/kgで、妊娠21日まで行った。対照群には,同量の生理食塩水を与えた。妊娠ラットを屠殺し、血清を収集し、副腎と胎盤組織を取り出し、凍結保存した。帝王切開を行い、胎盤の質、胎仔の体重及びその他の発育指標を記録し、妊娠21日目の妊娠マウスの副腎を摘出し、冷凍保存した。放射免疫測定法により、妊娠マウスの血清コルチコステロン、胎盤プロラクチン及びエストリオールレベルを測定した。胎盤の病理学的変化を観察した。リアルタイムRT-PCR法を用いて,副腎におけるStARとP450scc,胎盤2型11β-ヒドロキシステロイド脱水素酵素(11β-HSD-2),副腎細胞におけるP4501A1(CYP1A1),およびその受容体(AhR)のmRNA発現を検出した。結果:妊娠8日から、ニコチンを皮下注射することにより、ラットのIUGRの発生を明らかに誘導した(P<0.01)。ニコチンは,妊娠中期および妊娠後期において,妊娠ラットの血清コルチコステロンレベルを有意に増加させた(P<0.05)。対照群と比較すると,妊娠中期と妊娠後期のニコチン群における副腎のStARとP450sccのmRNA発現は,有意に増加した(P<0.05,P<0.01)。しかし,胎児の副腎のStARとP450sccのmRNA発現レベルは,減少傾向を示した(P=0.16,P=0.11)。同時に、ニコチングループの満期ラットの胎盤迷路区の病理形態学は明らかな変化が発生し、迷路区の出血と栄養層の細胞変性を含む;妊娠中、晩期に胎盤機能を反映した妊娠マウスの血清胎盤プロラクチンレベル(P<0.05)、血清エストリオールレベル及び胎盤11β-HSD-2のmRNA発現は著しく低下した(P<0.05)。ニコチンは,マウスの副腎におけるCYP1A1とAhRのmRNA発現に対して,ある程度の誘導効果を示したが,しかし,CYP1A1とAhRのmRNA発現には影響を及ぼさなかった。結論:妊娠期におけるニコチンの暴露はIUGRの発生を明らかに誘導し、母体及び胎児ステロイドホルモン内の環境障害と密接に関連している。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
