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J-GLOBAL ID:201702237994584997   整理番号:17A1638869

化学的に誘発された肝硬変に関連する肝臓癌形成の統合的解析:組織学的,生化学的および分子的特徴【Powered by NICT】

An integrative analysis of chemically-induced cirrhosis-associated hepatocarcinogenesis: Histological, biochemical and molecular features
著者 (9件):
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巻: 281  ページ: 84-94  発行年: 2017年 
JST資料番号: E0034B  ISSN: 0378-4274  CODEN: TOLED5  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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本研究では,化学的に誘導した肝硬変関連肝発癌の形態学的,生化学的および分子的特徴の統合的特性化を目的とした。,雄Wistarラットをジエチルニトロソアミン(DEN)/チオアセトアミド(TAA)誘導モデルに提出した。肝臓組織は全体的な遺伝子発現,組織病理学的及びコラーゲン評価を行った免疫組織化学的に加え,酸化ストレス解析。遺伝子オントロジーと機能解析は細胞外マトリックス沈着遺伝子のアップレギュレーション,コラーゲンI型アルファ1と2(Col1α1及びCol1α2)及びメタロプロテイナーゼ1と2遺伝子の組織阻害剤(Timp1とTimp2)を示した。これと一致して,動物はコラーゲン蓄積の増加(シリウスレッド)による広範な肝硬変を示した。に加えて,動物は高細胞増殖(Ki 67)を示す多くのグルタチオンS-トランスフェラーゼpi(GST P)陽性前癌病変を開発し,Gstp1とさらにGstp2増加した遺伝子発現を維持している。DEN/TAA処理ラットも腫瘍形成関連アネキシンA2遺伝子(Anxa2)と少数の腫瘍性病変(肝細胞腺腫,癌,胆管癌)のアップレギュレーションを示した。対照的に,抗酸化酵素の遺伝子発現と活性は減少した(グルタチオンペルオキシダーゼ,総グルタチオン-S-トランスフェラーゼおよびカタラーゼ)。モデルはヒト肝発癌に顕著な類似性を示した。著者らの知見は,肝硬変関連肝発癌への新しい分子的洞察をもたらすことができ,さらなる診断,予防および治療法の確立に適した動物モデルを提供する。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (1件):
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発癌機序・因子 

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