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J-GLOBAL ID:201702238216323462   整理番号:17A1056503

Kv1.3チャネルブロッカーVm24は筋肉グルコース輸送体4の移動を促進するが,食餌誘発性肥満雄ラットにおける体重増加を減少させない【Powered by NICT】

The Kv1.3 channel blocker Vm24 enhances muscle glucose transporter 4 mobilization but does not reduce body-weight gain in diet-induced obese male rats
著者 (6件):
資料名:
巻: 181  ページ: 23-30  発行年: 2017年 
JST資料番号: B0699B  ISSN: 0024-3205  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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電位依存性カリウムチャンネル1.3(Kv1.3)は,マウスで食餌誘発性肥満とインスリン抵抗性軽減の標的になりうる。Kv1.3発現と薬理学における種特異的な相違が観察されたので,著者らは食餌誘発性肥満ラットにおける体重(BW),グルコース耐性とインスリン抵抗性に対する,Vaejovis mexicanus smithiからKv1.3チャンネルの高親和性特異的遮断薬,Vm24の影響を試験した。若い成体雄性Wistarラットを高脂肪/高フルクトース(H FF)食に切り替えた。十八日後に動物を二群:車両とVm24群に分けた。皮下注入は2か月犠牲後まで1日おきに適用した。追加コホートは標準食に維持された。H FF食は肥満を促進した。Vm24による治療は,食物摂取,体重増加,内臓白色脂肪組織重量,脂肪細胞直径,血清グルコース,レプチンおよび甲状腺ホルモン濃度,褐色脂肪組織質量または脱共役蛋白質-1発現,とインシュリン耐性のような種々の代謝パラメータを変化させなかった。Vm24は基本的及びグルコース刺激血清インシュリン濃度,血清C-ペプチド濃度,QUICKI増加を減少させ,より低いHOMA-IRする傾向があった。Vm24処理はインシュリン受容体基質-1の活性化を変化させなかったが,骨格筋における蛋白質キナーゼB活性化と膜グルコース輸送体4(GLUT4)蛋白質レベルを増加させた。結論として,雄性ラットにおける,Vm24とKv1.3チャンネルの長期遮断はH FF食により誘発される体重増加と内臓脂肪蓄積を減少させない代わりに,血清インシュリン濃度を低下させ,骨格筋におけるGLUT4移動を促進した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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代謝異常・栄養性疾患一般 
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