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J-GLOBAL ID:201702238476164465   整理番号:17A1508976

橋本甲状腺炎患者におけるCD24~+CD38~+B細胞の機能不全はインターロイキン10の欠如と関連がある【Powered by NICT】

Dysfunction of CD24+CD38+ B cells in patients with Hashimoto’s thyroiditis is associated with a lack of interleukin 10
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資料名:
巻: 90  ページ: 114-120  発行年: 2017年 
JST資料番号: B0255C  ISSN: 1357-2725  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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自己免疫性甲状腺疾患(AITD)は自身の甲状腺に及ぼす免疫攻撃により特徴づけられる。橋本甲状腺炎(HT)は,AITDのサブタイプであり,甲状腺機能低下症と関連した症状の一般的な原因である。調節B(Breg)細胞はインターロイキン10(IL 10)を発現することができ,最近抑制病原性炎症に重要な参加者として出現し,末梢性トレランスを促進した。HTにおけるBreg細胞の役割はまだ明らかではない。本研究では,まず,健常対照者とHT患者におけるB細胞によるIL-10産生を検討し,健常対照B細胞はCpG刺激後のHT B細胞よりも有意に高いIL-10発現を示すことを見出した。両群では,IL-10産生B細胞はCD24~+CD38~+分画において高度に濃縮されていた。しかし,健常対照者と比較して,HT患者は循環CD24~+CD38~+B細胞濃度が高かったが,CD24~+CD38~+B細胞コンパートメントにおけるIL-10~+細胞の低い割合を示した。健常対照者では,自己全B細胞,CD24~+CD38~+B細胞および非CD24~+CD38~+B細胞とT細胞の共培養実験を行い,有意に低いT細胞増殖およびCD24~+CD38~+B細胞を含む細胞培養における腫瘍壊死因子(TNF)とインターフェロンγ(IFN γ)産生を見出した。とは対照的に,HT CD24~+CD38~+B細胞はT細胞増殖を抑制する容量低下を示し,TNFとIFN-γ産生を抑制しなかった。HT CD24~+CD38~+B細胞における阻害活性の欠如は,IL-10の欠如に関係している,CD24~+CD38~+B細胞-T細胞共培養における外因性IL-10の添加はT細胞と減少した炎症性サイトカイン分泌の増殖を有意に抑制した。まとめると,著者らの研究は,CD24~+CD38~+B細胞のアップレギュレーションがHT患者でのそれらの調節活性のダウンレギュレーションを同定した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (1件):
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内分泌系の疾患 
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