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J-GLOBAL ID:201702238522483826   整理番号:17A0883236

卵胞刺激ホルモンβサブユニットはマウス胚性線維芽細胞における骨形態形成蛋白質IX誘導骨形成分化を増強する【Powered by NICT】

Follicle-Stimulating Hormone β-Subunit Potentiates Bone Morphogenetic Protein 9-Induced Osteogenic Differentiation in Mouse Embryonic Fibroblasts
著者 (7件):
資料名:
巻: 118  号:ページ: 1792-1802  発行年: 2017年 
JST資料番号: D0326B  ISSN: 0730-2312  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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閉経後骨粗しょう症(PMOP)関連骨折は通常加齢女性における罹患率と死亡率をもたらすので,それは,世界的公衆衛生問題であり,新しい効果的な安全な治療が緊急に最近必要である。間葉系幹細胞(MSC)からの効率的な骨形成は複数の骨障害の治療における臨床応用の可能性を持つであろう。卵胞刺激ホルモン(FSH),更年期骨ターンオーバーに関連した高度に下垂体糖蛋白質ホルモン,その受容体結合の特異的部分は卵胞刺激ホルモンβサブユニット(FSHβ)である。強力な骨形成因子,骨形態形成蛋白質9(BMP9)はマウス胚線維芽細胞(MEF)におけるFSHβを上方制御することができる。しかし,不明である,下垂体外FSHβはMEFにおけるBMP9誘導骨形成に影響するかどうか。本研究では,MEFにおけるBMP9誘導骨形成におけるFSHβの役割を調べた。FSHβの外因性発現は有意にBMP9誘導アルカリ性ホスファターゼ(A LP)活性,骨形成転写因子,Runx2とOsx,及び確立された後期の骨形成マーカーの発現,オステオポンチン(OPN)とオステオカルシン(OCN)を増加させることを見出し,し異所性骨形成。機構的に,FSHβは劇的にBMP9誘導BMP/Smadシグナル伝達を増強し,Smad1/5/8の増加リン酸化を呈したが,抗FSHβ抗体による処理はこれらの効果を抑制した。アデニル酸シクラーゼ阻害剤は明らかにBMP9により誘導されるA LPとBMP/Smadシグナル伝達またはMEFにおいてBMP9とFSHβの組合せを抑制した。まとめると,著者らの知見は,FSHβは部分的にMEFでのFSH/FSH受容体(FSHR)/cAMP依存性経路を介してBMP/Smadシグナル伝達のBMP9誘導活性化を促進する可能性があることを示唆した。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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骨格系  ,  細胞生理一般 

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