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J-GLOBAL ID:201702238724488832   整理番号:17A1821988

RBPJ/CBF1はL3MBTL3/MBT1と相互作用するヒストンデメチラーゼKDM1A/LSD1を介してNotchシグナル伝達の抑制を促進する【Powered by NICT】

RBPJ/CBF1 interacts with L3MBTL3/MBT1 to promote repression of Notch signaling via histone demethylase KDM1A/LSD1
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巻: 36  号: 21  ページ: 3232-3249  発行年: 2017年 
JST資料番号: A0911B  ISSN: 0261-4189  CODEN: EMJODG  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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Notchシグナリングは後生動物発生に必須であることを進化的に保存されたシグナル伝達経路である。リガンド結合により,Notch細胞内ドメイン(NOTCH ICD)は核に移行し,転写因子RBPJ(CBF1またはCSLとして知られている)と複合体を形成するNotch標的遺伝子の発現を活性化した。Notchシグナルが存在しない場合,RBPJは転写レプレッサーとして作用する。プロテオミクスアプローチを用いて,著者らは新しいRBPJインターラクターとしてL3MBTL3(MBT1として知られている)を同定した。L3MBTL3はRBPJへの結合のためのNotch ICDと競合する。Notch ICDが存在しない場合,RBPJはNotch標的遺伝子のエンハンサーにL3MBTL3とヒストンデメチラーゼKDM1A(LSD1として知られている)を補充し,H3K4me2脱メチル化と転写抑制をもたらした。重要なことに,Drosophila melanogaster(キイロショウジョウバエ)及びCaenorhabditis elegansにおけるRBPJとL3MBTL3の相同体のin vivo分析はRBPJとL3MBTL3間の機能的リンクは進化的に保存されていることを示し,このようにして後生動物におけるNotchシグナリングの普遍的な調節因子としてL3MBTL3を同定した。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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細胞生理一般  ,  細胞構成体の機能 

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