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J-GLOBAL ID:201702238759529688   整理番号:17A1638664

高グルコース曝露されたSH SY5Yドーパミン作動性ニューロンのグルコース輸送体-3レベルに及ぼすN メチル D アスパルタート受容体仲介効果【Powered by NICT】

N-Methyl-D aspartate receptor-mediated effect on glucose transporter-3 levels of high glucose exposed-SH-SY5Y dopaminergic neurons
著者 (6件):
資料名:
巻: 109  号: P1  ページ: 465-471  発行年: 2017年 
JST資料番号: B0937A  ISSN: 0278-6915  CODEN: FCTOD7  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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高濃度グルコース及びインシュリンはニューロンインシュリン耐性をもたらした。ニューロンへのグルコース輸送はインシュリンの代わりに表面グルコース輸送体-3(GLUT3)の調節誘導により達成した。N メチル D アスパルタート(NMDA)受容体活性はGLUT3発現を増加させた。本研究は内因性NMDA受容体きっ抗薬,キヌレン酸(KynA)は,高グルコース濃度で神経細胞生存能に影響を及ぼすかを検討した。SH-SY5Y神経芽細胞腫細胞は150 250mg/dLグルコースと40μU/mLインシュリンに曝露した。KynAとN ニトロ l アルギニン メチル エステル(L NAME)添加培養において,酸化ストレス,ミトコンドリア代謝活性(MTT),亜硝酸塩+硝酸塩(NOx)としての一酸化窒素及びGLUT3は24と48時間培養期間の終了時に測定した。生存細胞をトリパンブルー染料で計数した。高グルコースに曝露されたSH-SY5Y細胞は,第二の24時間で二倍GLUT3発現を示した。GLUT3誘導グルコース輸送と酸化ストレスが増加したが,全ミトコンドリア代謝活性は有意に減少した。高グルコースへのインシュリンの添加はNOx合成とGLUT3レベルを低下させ,対照的に酸化ストレスが3倍増加した。KynAは酸化ストレスを有意に低下させ,NOx生成とGLUT3発現を調節することによりMTTを増加させた。KynAは注目すべき化合物であり,内因性,特異的NMDA受容体きっ抗薬は酸化ストレスを有意に減少させ,高グルコースとインシュリン濃度で細胞生存率を増加させた。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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生薬の薬理の基礎研究  ,  代謝異常・栄養性疾患一般 
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