in vivoにおけるα-ガラクトシルセラミドの連続投与により活性化されたDEC-205~+樹状細胞を介してCD8~+細胞傷害性Tリンパ球によるマウス腫瘍成長の抑制【Powered by NICT】

Kogo Hideki; Kogo Hideki; Shimizu Masumi; Negishi Yasuyuki; Uchida Eiji; Takahashi Hidemi

文献

J-GLOBAL ID：201702238769302359 整理番号：17A0986748

in vivoにおけるα-ガラクトシルセラミドの連続投与により活性化されたDEC-205~+樹状細胞を介してCD8~+細胞傷害性Tリンパ球によるマウス腫瘍成長の抑制【Powered by NICT】

Suppression of murine tumour growth through CD8⁺ cytotoxic T lymphocytes via activated DEC-205⁺ dendritic cells by sequential administration of α-galactosylceramide in vivo

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資料名：
巻： 151 号： 3 ページ： 324-339 発行年： 2017年
JST資料番号： H0768A ISSN： 0019-2805 CODEN： IMMUAM 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：イギリス (GBR) 言語：英語 (EN)

がん免疫は腫瘍特異的クラスI MHCの効果的なプライミングと活性化に拘束されるCD8~+細胞傷害性Tリンパ球(CTL)を介して仲介される。DEC-205~+樹状細胞(DC)が主に共刺激分子に沿ってクラスI MHC分子に関連した捕獲された腫瘍抗原のエピトープ(s)を交差と腫瘍特異的CD8~+CTLを活性化することができる。還元共刺激分子による免疫抑制免疫寛容原性樹状細胞は傷害されたCTL誘導の原因であるかもしれない。Hepa1-6 1細胞はマウス肝細胞癌細胞株H epa1-6から確立された;これら細胞は同系C57BL/6(B6)マウスへの皮下移植後連続的に成長し,CD8~+CTLを刺激しなかった。本研究では,進行中の腫瘍の成長は糖脂質α-ガラクトシルセラミド(α GalCer)の投与,インバリアントナチュラルキラーT(iNKT)細胞を刺激し,選択的にDEC-205~+DCsを活性化することが知られている化合物であることを介して腫瘍特異的細胞毒性で活性化したCD8~+CTLにより抑制されたことを示した。さらに,α-GalCer48時間ごとに逐次反復腹腔内接種は共刺激分子のより高い発現とより強い交差提示能力,CTL前駆体を感作およびiNKT細胞を活性化することなく腫瘍環境内の腫瘍特異的CD8~+CTLを誘導すると寛容原性DEC-205~+DCを免疫原性DCに出現したことを示した。これらの知見は,共刺激分子プライムの十分な発現と免疫能のある脂質/糖脂質,そして活性化免疫原性DCの連続投与による免疫原性DCへの腫瘍内免疫寛容誘発DEC-205~+DCを変換し,腫瘍内の腫瘍特異的CD8~+CTLを活性化し腫瘍成長を制御する癌免疫療法のための新しい基礎を提供する。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

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腫よう免疫 , 免疫反応一般

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