文献

J-GLOBAL ID：201702238949534713   整理番号：17A1099829

HDAC2を介してTRPV1を調節するストレス応答【Powered by NICT】

TRPV1 Regulates Stress Responses through HDAC2

著者 (14件)： Wang Sung Eun (Graduate School of Biomedical Science and Engineering, Hanyang Biomedical Research Institute, Hanyang University, 222 Wangsimni-ro, Seongdong-gu, Seoul 04763, Republic of Korea) ,  Ko Seung Yeon (Graduate School of Biomedical Science and Engineering, Hanyang Biomedical Research Institute, Hanyang University, 222 Wangsimni-ro, Seongdong-gu, Seoul 04763, Republic of Korea) ,  Jo Sungsin (Hanyang University Hospital for Rheumatic Diseases, Hanyang University, 222 Wangsimni-ro, Seongdong-gu, Seoul 04763, Republic of Korea) ,  Choi Miyeon (Graduate School of Biomedical Science and Engineering, Hanyang Biomedical Research Institute, Hanyang University, 222 Wangsimni-ro, Seongdong-gu, Seoul 04763, Republic of Korea) ,  Lee Seung Hoon (Graduate School of Biomedical Science and Engineering, Hanyang Biomedical Research Institute, Hanyang University, 222 Wangsimni-ro, Seongdong-gu, Seoul 04763, Republic of Korea) ,  Jo Hye-Ryeong (Graduate School of Biomedical Science and Engineering, Hanyang Biomedical Research Institute, Hanyang University, 222 Wangsimni-ro, Seongdong-gu, Seoul 04763, Republic of Korea) ,  Seo Jee Young (Graduate School of Biomedical Science and Engineering, Hanyang Biomedical Research Institute, Hanyang University, 222 Wangsimni-ro, Seongdong-gu, Seoul 04763, Republic of Korea) ,  Lee Sang Hoon (Graduate School of Biomedical Science and Engineering, Hanyang Biomedical Research Institute, Hanyang University, 222 Wangsimni-ro, Seongdong-gu, Seoul 04763, Republic of Korea) ,  Kim Yong-Seok (Graduate School of Biomedical Science and Engineering, Hanyang Biomedical Research Institute, Hanyang University, 222 Wangsimni-ro, Seongdong-gu, Seoul 04763, Republic of Korea) ,  Kim Yong-Seok (Department of Biochemistry and Molecular Biology, College of Medicine, Hanyang University, 222 Wangsimni-ro, Seongdong-gu, Seoul 04763, Republic of Korea) ,  Jung Sung Jun (Graduate School of Biomedical Science and Engineering, Hanyang Biomedical Research Institute, Hanyang University, 222 Wangsimni-ro, Seongdong-gu, Seoul 04763, Republic of Korea) ,  Jung Sung Jun (Department of Physiology, College of Medicine, Hanyang University, 222 Wangsimni-ro, Seongdong-gu, Seoul 04763, Republic of Korea) ,  Son Hyeon (Graduate School of Biomedical Science and Engineering, Hanyang Biomedical Research Institute, Hanyang University, 222 Wangsimni-ro, Seongdong-gu, Seoul 04763, Republic of Korea) ,  Son Hyeon (Department of Biochemistry and Molecular Biology, College of Medicine, Hanyang University, 222 Wangsimni-ro, Seongdong-gu, Seoul 04763, Republic of Korea)
資料名： Cell Reports  (Cell Reports)
巻： 19  号： 2  ページ： 401-412  発行年： 2017年 
JST資料番号： W3124A  ISSN： 2211-1247  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： ストレス原因は脳における神経伝達の変化,それによって応力誘起挙動に影響を与える。しかし,神経伝達系は,分子および細胞レベルでストレス応答を調整する不明である。痛覚に関与する非選択的カチオンチャンネルである一過性受容体電位バニロイド1(TRPV1)は,脳における気分と神経可塑性,その役割はあまり理解されていないが影響する。Trpv1欠失(Trpv1~ / )マウスは慢性予測不能ストレス後に対照マウスよりも応力弾力性のあることを示した。また,グルココルチコイド受容体(GR)を介したヒストン脱アセチル化酵素2(HDAC)2の発現と活性はTrpv1~ / マウスで減少し,HDAC2調節された細胞周期と神経可塑性関連分子が変化していることを見出した。TRPV1の海馬ノックダウンは同様の効果を持ち,その行動作用はHDAC2過剰発現により阻止された。まとめると,著者らの知見は,HDAC2はTRPV1活性とストレス応答の間の分子リンクであることを示した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： 神経伝達 ,  細胞周期 ,  弾性 ,  痛覚 ,  海馬 ,  神経可塑性 ,  グルココルチコイド受容体 ,  予測 ,  *ヒストンデアセチラーゼ ,  受容体
準シソーラス用語： 過剰発現 ,  カチオンチャンネル ,  *ストレス応答 ,  *TRPV1 ,  *ヒストンデアセチラーゼ2 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (7件)： TRPV1 ,  挙動 ,  うつ病 ,  強調 ,  HDAC2 ,  GR ,  海馬

分類 (3件)： 細胞膜の輸送  (EF04020R) ,  細胞生理一般  (EF02010S) ,  神経の基礎医学  (GN01020W)

タイトルに関連する用語 (4件)： HDAC2 ,  TRPV1 ,  調節 ,  ストレス応答