Snail転写因子NLSおよびインポーチンβ1はカテプシンLとCux1の細胞内局在を調節する【Powered by NICT】

Burton Liza J.; Henderson Veronica; Liburd Latiffa; Odero-Marah Valerie A.

文献

J-GLOBAL ID：201702238997409661 整理番号：17A1417965

Snail転写因子NLSおよびインポーチンβ1はカテプシンLとCux1の細胞内局在を調節する【Powered by NICT】

Snail transcription factor NLS and importin β1 regulate the subcellular localization of Cathepsin L and Cux1

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資料名：
巻： 491 号： 1 ページ： 59-64 発行年： 2017年
JST資料番号： B0118A ISSN： 0006-291X 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

いくつかの最近の研究は,乳癌,結腸癌及び前立腺癌における核内のカテプシンL(CatL)プロテアーゼに対する作用の付加的な予想外の局在と部位を強調しているが,核におけるその役割は不明であった。p110とp90イソ型のp110イソ型はS期への侵入を加速するために細胞周期調節因子として作用することが示されたを産生するために全長p200イソ型からの転写因子,CCAAT-置換蛋白質/cutホメオボックス転写因子(Cux1)の蛋白質分解プロセシングを仲介することが提案された。p110イソ型はSnailを活性化し,E-カドヘリン転写を不活性化するSnailおよびEカドヘリンのプロモーター領域に結合することを示し,上皮間葉移行(EMT)を促進した。CatL核局在化を促進するものは何かに関する機構的研究は報告されていない。著者らの仮説は,Snailはインポーチンβへの結合を介してCatLを核に往復することである。MDA-MB-468乳癌細胞におけるsiRNAによるSnailノックダウンはCatLの核への細胞質シャトリングとCux1のレベルを減少させ,MCF-7乳房癌細胞またはHEK293ヒト胎児腎臓細胞におけるSnailの過剰発現は,CatLとCux1の両方の増加した核発現した。さらに,Snail NLS変異株の一過性トランスフェクションは,CatLとCux1のSnail核局在化,核局在化を消失させた。興味深いことに,siRNAによるインポーチンβ1ノックダウンは,SnailとCux1レベルだけでなく,ネコ.の核局在化を減少させた。CatLとその基質Cux1canの核局在化は正のSnail NLSおよびインポーチンβ1により調節されるSnail,CatLとCux1はすべての核輸入のためのインポーチンβ1を利用することを示唆していることを初めて示した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

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細胞生理一般 , 蛋白質・ペプチド一般 , 細胞構成体の機能 , 遺伝子発現 , 細胞構成体一般

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