Msx2はインスリン耐性ob/obマウスにおける血管平滑筋細胞骨芽細胞分化ではなく石灰化に必要である【Powered by NICT】

Andrade Maria Claudina; Carmo Luciana S.; Farias-Silva Elisangela; Liberman Marcel

文献

J-GLOBAL ID：201702239133590697 整理番号：17A1544147

Msx2はインスリン耐性ob/obマウスにおける血管平滑筋細胞骨芽細胞分化ではなく石灰化に必要である【Powered by NICT】

Msx2 is required for vascular smooth muscle cells osteoblastic differentiation but not calcification in insulin-resistant ob/ob mice

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資料名：
巻： 265 ページ： 14-21 発行年： 2017年
JST資料番号： E0599B ISSN： 0021-9150 CODEN： ATHSBL 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

肥満と糖尿病は血管平滑筋細胞の転写因子Msx2と骨形態形成蛋白質-2シグナリングにより仲介される骨芽細胞分化の増加により血管石灰化を増強する。しかし,VSMC骨形成表現型転移と石灰化を誘導するBmp-2/Msx2クロストークは,糖尿病でのあまり理解されていない。レプチン欠損ob/obマウスにおけるBmp2駆動VSMC骨形成分化と石灰化の根底にある機構を検討することを目的とした。は,ob/obマウスのVSMCとBmpのない野生型C57BL/6同腹子をインキュベートした。機能喪失実験を用いて,VSMCにMsx2siRNAのトランスフェクションによりBmp2誘導ob/ob VSMC骨軟骨形成分化と石灰化におけるMsx2の役割を調べた。ベースラインob/ob VSMCと大動脈はMsx2増加し,Runx2,アルカリ性ホスファターゼのmRNA及び蛋白質発現はBmp2インキュベーションob/ob VSMCで更に増加を示した,その結果,野生型VSMCと比較して,ob/ob VSMC石灰化を増加させた。VSMC骨形成分化,Smad1/5リン酸化などを誘導するシグナル伝達経路は,ob/ob対野生型大動脈で増加した。野生型VSMCと比較して,Msx2siRNAをトランスフェクトしたVSMCは,ob/obのMsx2,Runx2,Alpl発現を抑制する野生型VSMCではなくによるBmp2依存性骨軟骨形成分化応答を減少させた。それにもかかわらず,Msx2阻害はin vitroでBmp-2刺激されたob/ob VSMCにおける石灰化を減少させなかった。著者らのデータは,ob/ob VSMC骨軟骨形成分化にMsx2の重要な役割を支持するが,Msx2シグナリング単独はin vitroでBmp-2刺激後のob/ob VSMC石灰化に十分ではない。これらの知見は,機構の理解のための新しい展望に翻訳されることができ,2型糖尿病における血管石灰化の基礎となる治療標的を提供した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

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循環系の基礎医学 , 細胞生理一般

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