PTK2仲介によるATG3の分解はDNA損傷処理への癌細胞感受性を妨害する

MA Ke; FU Wan; TANG Ming; ZHANG Chaohua; HOU Tianyun; LI Ran; LU Xiaopeng; WANG Yanan; ZHOU Jingyi; LI Xue; ZHANG Luyao; WANG Lina; ZHAO Ying; ZHU Wei-Guo; ZHU Wei-Guo; ZHU Wei-Guo

文献

J-GLOBAL ID：201702239169080466 整理番号：17A0632889

PTK2仲介によるATG3の分解はDNA損傷処理への癌細胞感受性を妨害する

PTK2-mediated degradation of ATG3 impedes cancer cells susceptible to DNA damage treatment

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資料名：
巻： 13 号： 3 ページ： 579-591 発行年： 2017年03月
JST資料番号： W2341A ISSN： 1554-8627 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

オートファジー関連酵素ATG3はストレスを受けない細胞において相対的に安定であるが,DNA損傷剤(シスプラチンまたはエトポシド)に応答して分解されることを示した。抗癌剤処理に応答して,蛋白質チロシンキナーゼ2(PTK2)はY203でのATG3のリン酸化及び分解を誘導するが,オートファジーの誘導と関連しないことを見い出した。それに加えて,PTK2の阻害はATG3レベルの持続を誘導し,有糸分裂障害依存様式を通して癌細胞生存性の顕著な低下をもたらした。これらの結果はDNA損傷に応答した細胞生存性の維持におけるATG3リン酸化の役割を示唆し,薬物療法と組合せたPTK2の標的化は新しい癌治療戦略であるとのアイデアを支持した。

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腫ようの化学・生化学・病理学 , 生物学的機能 , 酵素一般

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