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J-GLOBAL ID：201702239170384957   整理番号：17A0632882

酸性ポストコンディショニングにより誘導されたPARK2依存性マイトファジーは局所性脳虚血に対して保護し,再灌流機会を拡大する

PARK2-dependent mitophagy induced by acidic postconditioning protects against focal cerebral ischemia and extends the reperfusion window

著者 (13件)： SHEN Zhe (Zhejiang Univ., Hangzhou, CHN) ,  ZHENG Yanrong (Zhejiang Univ., Hangzhou, CHN) ,  WU Jiaying (Zhejiang Univ., Hangzhou, CHN) ,  CHEN Ying (Zhejiang Univ., Hangzhou, CHN) ,  WU Xiaoli (Zhejiang Univ., Hangzhou, CHN) ,  ZHOU Yiting (Zhejiang Univ., Hangzhou, CHN) ,  YUAN Yang (Zhejiang Univ., Hangzhou, CHN) ,  LU Shousheng (Zhejiang Univ., Hangzhou, CHN) ,  JIANG Lei (Zhejiang Univ., Hangzhou, CHN) ,  QIN Zhenghong (Soochow Univ., Suzhou, CHN) ,  CHEN Zhong (Zhejiang Univ., Hangzhou, CHN) ,  HU Weiwei (Zhejiang Univ., Hangzhou, CHN) ,  ZHANG Xiangnan (Zhejiang Univ., Hangzhou, CHN)
資料名： Autophagy  (Autophagy)
巻： 13  号： 3  ページ： 473-485  発行年： 2017年03月 
JST資料番号： W2341A  ISSN： 1554-8627  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 短報  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 酸性ポストコンディショニング(APC)は虚血後の再灌流の間のCO₂吸収に関連するアシドーシス療法であり,虚血脳障害を緩和する。この研究において,APCは微小管関連蛋白質1軽鎖3B-II(LC3-II)のレベルを顕著にアップレギュレートしないことを見い出し,オートファジーフラックスは顕著に強化されないことを示唆した。しかしながら,個別の虚血モデルにおけるAPC治療によりミトコンドリア(Mit)損失の上昇を認めた。さらに,PARK2はマイトファジー過程において主要役割を果たすことを示した。Mit膜電位の損失(ΔΨm)はPARK2移行を誘導し,それにより虚血ニューロンのMitにオートファジー機構を動員した。これと一致して,park2ノックアウトマウスにおける虚血治療後のPARK2移行及びマイトファジーの消失を認め,APCによるマイトファジー活性化をさらに支持した。これらの結果により,マイトファジーはAPCにより選択的に活性化されることを初めて示した。

シソーラス用語： *脳虚血 ,  *治療法 ,  *タンパク質 ,  保護作用 ,  *再潅流 ,  *オートファジー ,  ミトコンドリア ,  微小管関連タンパク質 ,  膜電位 ,  ニューロン ,  ノックアウトマウス
準シソーラス用語： LC3-II ,  *PARK2 ,  *マイトファジー ,  ミトコンドリア膜電位 ,  局所性脳虚血 ,  *酸性ポストコンディショニング ,  神経保護作用

分類 (3件)： 神経の基礎医学  (GN01020W) ,  細胞生理一般  (EF02010S) ,  生物学的機能  (EB03040U)

タイトルに関連する用語 (9件)： 酸性 ,  ポストコンディショニング ,  誘導 ,  依存性 ,  マイトファジー ,  局所性脳虚血 ,  再灌流 ,  機会 ,  拡大