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J-GLOBAL ID:201702239364162105   整理番号:17A1418066

ブチリルコリンエステラーゼノックアウトは線維状βアミロイドを減少させ,Alzheimer病の5XFADマウスモデルにおける~18FDG保持を保存する【Powered by NICT】

Butyrylcholinesterase-knockout reduces fibrillar β-amyloid and conserves 18FDG retention in 5XFAD mouse model of Alzheimer’s disease
著者 (13件):
資料名:
巻: 1671  ページ: 102-110  発行年: 2017年 
JST資料番号: A0705B  ISSN: 0006-8993  CODEN: BRREA  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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Alzheimer病(AD)は認知症を引き起こす最も一般的な神経変性疾患である。AD脳の一つの特徴はβ-アミロイド(Aβ)プラークの沈着である。ADはコリン作動性機能障害の現状とブチリルコリンエステラーゼ(BChE)はAβ病理とでもある。トランスジェニックマウス(5XFAD)は攻撃的なアミロイドーシスモデルである,BChEも結合Aβプラークを生成した。BChE遺伝子ノックアウト,由来株(5XFAD/BChE KO)は同年齢で5XFADマウスより有意に低い原線維Aβを持っている。BChEはAβ病原性において役割を果たしている可能性がある。さらに,ADにおける,脳の減少したグルコース代謝は2-デオキシ-2-(~18F)フルオロ-D-グルコース(~18FDG)投与後の陽電子放出断層撮影(PET)イメージングによりin vivoで検出することができた。代謝低下は,原線維Aβ負荷中のBChE誘導変化に関連するかどうかを決定するため,5XFADと5XFAD/BChE KOマウスにおける~18FDGの全脳と局所の取り込みを5か月で対応する野生型(WT_5XFADとWT_BChE KO)株と比較した。原線維Aβ負荷は5XFADに比べて5XFAD/BChE KOマウスで確認された。5XFADと5XFAD/BChE KOマウスは全脳における還元~それぞれ野生型に比べて18FDG保持を示した。関連AD構造の地域解析はWT_5XFADと比較して全脳領域分析(小脳を節約)の5XFADマウスにおける~18FDG保持の減少を明らかにした。5XFAD/BChE KOマウスはWT_BChE KOと比較して大脳皮質と視床における保持減少のより選択的パターンを示したが,海馬形成,扁桃体と大脳基底核における保持は変化しなかった。これはBChEをノックし,原線維Aβを低下,脳機能に対する潜在的な保護効果を5XFAD/BChE KOマウスにおける構造の数で与えられることを示唆した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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