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J-GLOBAL ID：201702239547131113   整理番号：17A1577175

EGFRは,肺扁平上皮癌の微小環境におけるTreg細胞およびIL-1Aの発現に影響を及ぼす。【JST・京大機械翻訳】

Altered Treg and IL-1A Expression in the Immune Microenvironment of Lung Squamous-cell Cancer after EGFR Blockade

著者 (3件)： He Haiyang (武警后勤学院, 天津,300162) ,  Qi Luyu (武警后勤学院附属医院, 天津,300162) ,  Hou Yiling (武警后勤学院附属医院, 天津,300162)
資料名： Zhongguo Fei’Ai Zazhi  (Zhongguo Fei'Ai Zazhi)
巻： 20  号： 3  ページ： 143-148  発行年： 2017年 
JST資料番号： C3062A  ISSN： 1009-3419  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 背景と目的:正確に表皮成長因子受容体(epidermal growth factor receptor,EGFR)を治療する治療は肺扁平上皮癌、口腔と胃腸癌において一定の治療効果を得たが、全身性炎症を引き起こす可能性がある。本実験はEGFR抑制剤による癌治療による腫瘍内部免疫変化を検討することを目的とした。方法:著者らはH-ras遺伝子レトロウイルスによるEGFR遺伝子欠失或いは野生型マウス角質細胞をトランスフェクションし、改造した細胞をマウスに移植し、腫瘍を形成し、ゲフィチニブにより担癌マウスを治療した。フローサイトメトリーによりT細胞の割合とプログラム死受容体1(PDgrammed death 1,PD-1)の発現を測定し、RT-PCRによりサイトカインとケモカインの発現を測定した。結果:EGFR遺伝子により形成された腫瘍は野生型より小さく、腫瘍微小環境にFoxP3+調節性T細胞(regulatory cells,Treg)細胞が少なく、FoxP3 RNAが少なかった。プログラム性死亡受容体1(programmed death 1,PD-1)陽性CD4+細胞の割合は低下した。腫瘍細胞は腫瘍微小環境を自律的に調節できることが示唆された。野生型の腫瘍形成モデルはゲフィチニブを用いて1週間治療を行い、対照群の腫瘍に対して比較的小さいことが示された。この短期の薬理モデルにおいて、同様にFoxP3+細胞、FoxP3 RNAの減少傾向が観察され、同時にIL-1A/IL-1RA比率が明らかに上昇し、相対的に短い系統的にEGFRシグナル伝達経路を抑制することにより、標的腫瘍の免疫微小環境を変化させることができることが明らかになった。結論:腫瘍細胞の自発的(遺伝子)或いは系統的(薬理作用)のEGFRシグナル伝達経路の抑制は腫瘍の成長と腫瘍微小環境におけるTregの浸透を減少させ、EGFR依存性Treg細胞は肺扁平上皮癌の成長を増強し、EGFR抑制剤治療の標的である。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： ケモカイン ,  トランスフェクション ,  腫瘍 ,  *制御性T細胞 ,  治療法 ,  薬理作用 ,  *EGF受容体 ,  腫瘍細胞 ,  遺伝子 ,  RNA【核酸】 ,  RT-PCR法 ,  野生型 ,  フローサイトメトリー
準シソーラス用語： FoxP3 ,  *微小環境 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： EGFR ,  Lung neoplasms ,  Gefitinib ,  Tumor immune-environment ,  T regulatory cells

分類 (2件)： 遺伝子操作  (EC02050B) ,  腫ようの実験的治療  (GE02040Y)

タイトルに関連する用語 (5件)： EGFR ,  肺扁平上皮癌 ,  微小環境 ,  Treg細胞 ,  発現