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J-GLOBAL ID：201702239665702774   整理番号：17A1058096

タバコ煙抽出物は非小細胞肺癌細胞株におけるEGFRシグナル伝達経路とROS産生の促進を介してEGFR-TKI抵抗性を誘導する【Powered by NICT】

Cigarette smoke extract induces EGFR-TKI resistance via promoting EGFR signaling pathway and ROS generation in NSCLC cell lines

著者 (9件)： Zhang Lu (Department of Respiratory and Critical Care Medicine, The First Affiliated Hospital of Chongqing Medical University, Chongqing 400016, China) ,  Li Jun (Department of Respiratory and Critical Care Medicine, The First Affiliated Hospital of Chongqing Medical University, Chongqing 400016, China) ,  Hu Jing (Department of Respiratory and Critical Care Medicine, The First Affiliated Hospital of Chongqing Medical University, Chongqing 400016, China) ,  Li Dandan (Department of Respiratory Medicine, Tangdu Hospital, The Fourth Military Medical University, Xi’an 710038, China) ,  Wang Xiaohui (Department of Respiratory and Critical Care Medicine, The First Affiliated Hospital of Chongqing Medical University, Chongqing 400016, China) ,  Zhang Rui (Department of Respiratory and Critical Care Medicine, The First Affiliated Hospital of Chongqing Medical University, Chongqing 400016, China) ,  Zhang Hui (Department of Respiratory and Critical Care Medicine, The First Affiliated Hospital of Chongqing Medical University, Chongqing 400016, China) ,  Shi Meng (Department of Respiratory and Critical Care Medicine, The First Affiliated Hospital of Chongqing Medical University, Chongqing 400016, China) ,  Chen Hong (Department of Respiratory and Critical Care Medicine, The First Affiliated Hospital of Chongqing Medical University, Chongqing 400016, China)
資料名： Lung Cancer  (Lung Cancer)
巻： 109  ページ： 109-116  発行年： 2017年 
JST資料番号： W3184A  ISSN： 0169-5002  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 喫煙歴のある上皮成長因子受容体(EGFR)体細胞変異肺非小細胞癌(NSCLC)患者は常にEGFRチロシンキナーゼ阻害剤(EGFR TKIs)に対する反応不良を示した。研究の目的は,たばこの煙抽出物により誘導されるEGFR-TKI耐性の分子機構を探索し,新規抗耐性戦略を調べることである。ゲフィチニブ感受性,EGFRシグナル伝達,アポトーシス,反応性酸素種(ROS)レベルに対するタバコ煙抽出物(CSE)の影響をMTTアッセイ,ウェスタンブロット,フローサイトメトリーおよびレーザ走査共焦点顕微鏡によりin vitroでそれぞれ検出された。MTTアッセイは,CSEが,アップレギュレートされた半最大阻害濃度(IC50)値を介してゲフィチニブ感受性に拮抗作用を主張を示した,ウエスタンブロットは,CSEが,EGFR,AKTリン酸化をもたらしたことを示したが,N アセチル l システイン(NAC)はゲフィチニブ抵抗性を軽減し,PC-9およびA549細胞の両方で異常なリン酸化を中止できた。共焦点顕微鏡とフローサイトメトリーは,ROS生成がNSCLC細胞においてCSE曝露後に増加し,この変化はNACにより阻害されたことを示した。タバコ煙抽出物はNACにより抑制された非小細胞肺癌細胞株におけるEGFRシグナル伝達とROS生成の促進を介してEGFR-TKI耐性を誘導する。喫煙歴を有するEGFR変異NSCLC患者を治療するためにEGFR-TKIとNACは臨床設定において可能性のある選択である可能性がある。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： ウェスタンブロット法 ,  酸化ストレス ,  in vitro実験 ,  リン酸化 ,  フローサイトメトリー ,  感受性 ,  *EGF受容体 ,  A549細胞 ,  共焦点顕微鏡 ,  患者 ,  アポトーシス ,  *非小細胞肺癌
準シソーラス用語： *EGFRチロシンキナーゼ阻害剤 ,  *細胞株 ,  *抽出物 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： CSE ,  EGFR-TKI抵抗性 ,  ROS ,  酸化ストレス ,  NSCLC

分類 (5件)： 呼吸器の基礎医学  (GI01020H) ,  抗腫よう薬の基礎研究  (GW16010A) ,  たばこ  (FJ07000D) ,  肺  (EJ05020K) ,  腫ようの実験的治療  (GE02040Y)

タイトルに関連する用語 (11件)： タバコ煙 ,  抽出物 ,  非小細胞肺癌 ,  細胞株 ,  EGFRシグナル ,  伝達経路 ,  ROS ,  促進 ,  EGFR-TKI ,  抵抗性 ,  誘導