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J-GLOBAL ID:201702239683211510   整理番号:17A0470741

クロロキンと併用したRIP3を負荷した新しいヒアルロン酸修飾シェル-コアナノ粒子によるPCD経路を介して殺菌結腸癌細胞【Powered by NICT】

Killing colon cancer cells through PCD pathways by a novel hyaluronic acid-modified shell-core nanoparticle loaded with RIP3 in combination with chloroquine
著者 (13件):
資料名:
巻: 124  ページ: 195-210  発行年: 2017年 
JST資料番号: C0964B  ISSN: 0142-9612  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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広範なアポトーシス欠陥と多剤耐性のために,非アポトーシスプログラム細胞死(PCD)経路に関する大きな関心,リソソーム介在性のプログラム細胞死(LM PCD),ネクロトーシスとオートファジーである。はこれらのPCD経路間の複雑なエフェクターネットワークであるため,それらは癌治療に相乗的に作用する可能性があることが期待される。本研究では,クロロキン(CQ)は受容体相互作用蛋白質キナーゼ3(RIP3)発現を有意にアップレギュレーションすることが分かり,RIP3はCQ関連オートファジーに関与していた。過剰発現したeGFP RIP3CQと併用した選択的オートファジー受容体p62。mRIP3過剰発現と共局在化は,CQ処理群で観察されたものと相対的阻害速度を著しく増加させた。,Hoechst染色,透過型電子顕微鏡(TEM)観察,高移動度群ボックス1(HMGB1)放出アッセイ,アネキシンV/PI染色とPCD経路に含まれる蛋白質の免疫ブロット法を含むいくつかの実験は,CQと併用したmRIP3過剰発現はリソソーム膜透過(LMP)およびネクロトーシス癌細胞を誘導し,癌細胞死をもたらすことを確認した。腫瘍標的デリバリーのため,mRIP3pDNAを負荷したヒアルロン酸(HA)修飾,脂質被覆PLGAナノ粒子を,粒径分析計,示差走査熱量測定(DSC)とTEMを用いて調製し,特性化した。ナノ粒子は理想的な生体適合性と良好な腫瘍標的化効率を示し,HA口唇PEI mRIP3PLGA NP+CQの腫瘍抑制率はCT26マウスモデルで80.2%であった。本研究では,代替PCD誘導剤の併用療法に光を当てるためにいくつかの代替PCD経路を誘導することにより腫瘍を治療することを試みた。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (3件):
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医用素材  ,  細胞生理一般  ,  腫ようの実験的治療 

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