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J-GLOBAL ID：201702239724162432   整理番号：17A1458026

2型糖尿病患者におけるCD4~+TサブセットのIL-17産生に合併した異所性NK G2D発現【Powered by NICT】

Aberrant NKG2D expression with IL-17 production of CD4+ T subsets in patients with type 2 diabetes

著者 (7件)： Phoksawat Wisitsak (Biomedical Sciences Program, Graduate School, Khon Kaen University, Khon Kaen 40002, Thailand) ,  Phoksawat Wisitsak (The Centre for Research and Development of Medical Diagnostic Laboratories (CMDL), Faculty of Associated Medical Sciences, Khon Kaen University, Khon Kaen 40002, Thailand) ,  Jumnainsong Amonrat (The Centre for Research and Development of Medical Diagnostic Laboratories (CMDL), Faculty of Associated Medical Sciences, Khon Kaen University, Khon Kaen 40002, Thailand) ,  Jumnainsong Amonrat (Department of Clinical Immunology and Transfusion Sciences, Faculty of Associated Medical Sciences, Khon Kaen University, Khon Kaen 40002, Thailand) ,  Leelayuwat Naruemon (Department of Physiology, and Exercise and Sport Sciences Research and Development Group, Faculty of Medicine, Khon Kaen University, Khon Kaen 40002, Thailand) ,  Leelayuwat Chanvit (The Centre for Research and Development of Medical Diagnostic Laboratories (CMDL), Faculty of Associated Medical Sciences, Khon Kaen University, Khon Kaen 40002, Thailand) ,  Leelayuwat Chanvit (Department of Clinical Immunology and Transfusion Sciences, Faculty of Associated Medical Sciences, Khon Kaen University, Khon Kaen 40002, Thailand)
資料名： Immunobiology  (Immunobiology)
巻： 222  号： 10  ページ： 944-951  発行年： 2017年 
JST資料番号： W1632A  ISSN： 0171-2985  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 2型糖尿病(T2D)は全身性炎症性疾患である。メンバーD(NK G2D)受容体ナチュラルキラー群2はCD4~+T細胞上の通常発現していなかったが,異常な発現は自己免疫疾患のような病理学的条件で見られた。しかし,T2Dの病因におけるNK G2Dの関与は不明である。NK G2Dを発現し,T2Dでインターロイキン(IL)- 17を産生する炎症性CD4~+T細胞亜集団であると仮定する。CD4~+T細胞とそのサブセット上のNK G2D発現をフローサイトメトリーを用いた多色染色により分析した。リンパ球はホルボール 12 ミリスタート 13 アセタート(PMA)とイオノマイシンによる活性化され,細胞内IL-17を染色した。IL-17産生の機構を調べるために,患者のリンパ球は特異的抗T細胞受容体(TCR)単独,Hep-TF単独または二種類の抗体の組み合わせを用いて刺激した。CD4~+T細胞,特に,T2D患者のCD4~+CD28~ヌルTサブセットは高度に非糖尿病患者(ND)と比較して,NK G2Dとよりは一般的な発現していた(P=0.039とP=0.022)であった。患者のCD4~+CD28~nullNKG2D+T細胞の有意に高い率はND(P=0.024)のものと比較してIL-17を生成し,正の糖化ヘモグロビンA1c(HbA~1c)(R~2=0.386, P=0.041)のレベルと相関していた。さらに,この細胞集団は特異的なモノクローナルHep-TFにより刺激されたIL-17を産生することができた。結論として,CD4~+CD28~nullNKG2D+T細胞はT2Dで拡大し,特に血糖コントロール不良患者であった。NK G2Dは代替共刺激受容体IL-17を産生する不規則な炎症機能の一つである。IL-17産生CD4~+CD28~nullNKG2D+T細胞は血糖依存性と疾患の病因および駆動重症度に関与している可能性がある。特定の細胞型は予後または治療目的の標的になるであろう。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： *部分集合 ,  治療法 ,  フローサイトメトリー ,  血糖 ,  T細胞受容体 ,  病因 ,  *2型糖尿病 ,  抗体 ,  インターロイキン ,  リンパ球 ,  自己免疫病 ,  *患者 ,  炎症 ,  病理学
準シソーラス用語： *インターロイキン17 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： 2型糖尿病 ,  NK G2D ,  CD4~+CD28~ヌルTサブセット ,  IL-17

分類 (1件)： 免疫反応一般  (ED03010T)

タイトルに関連する用語 (7件)： 2型糖尿病 ,  患者 ,  サブ ,  IL-17 ,  合併 ,  異所性 ,  発現