文献

J-GLOBAL ID：201702239970201102   整理番号：17A1640465

S Allylmercaptocysteineはin vitroおよびin vivoでのヒト結腸癌細胞におけるROS媒介p38とJNKシグナル伝達経路を介してG2/M期停止とアポトーシスを誘導する【Powered by NICT】

S-Allylmercaptocysteine induces G2/M phase arrest and apoptosis via ROS-mediated p38 and JNK signaling pathway in human colon cancer cells in vitro and in vivo

著者 (9件)： Zhu Xiaosong (School of Pharmaceutical Sciences, Shandong University, 44 West Wenhua Road, Jinan, Shandong 250012, P. R. China. [e-mail] [e-mail] [e-mail]) ,  Jiang Xiaoyan ,  Duan Chonggang ,  Li Ang ,  Sun Yueyue ,  Qi Qiuchen ,  Liu Yan ,  Li Siying ,  Zhao Zhongxi
資料名： RSC Advances (Web)  (RSC Advances (Web))
巻： 7  号： 77  ページ： 49151-49158  発行年： 2017年 
JST資料番号： U7055A  ISSN： 2046-2069  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 水溶性有機硫黄ニンニク誘導体,S Allylmercaptocysteine(SAMC)は種々の悪性疾患における潜在的抗腫瘍活性を示した。ここでは,in vitroおよびin vivoでの結腸癌の発症に及ぼすSAMCの影響を検討し,更に基になる分子機構を明らかにした。本研究では,著者らはSAMCは細胞生存性および誘導されたG2/M期停止と結腸癌H CT116細胞におけるアポトーシスを強力に抑制することを見出した。更なる研究は反応性酸素種(ROS)は,SAMC誘導細胞周期停止とアポトーシス,N アセチルシステイン(NAC),ROSスカベンジャーにより抑制されたに起因することを示した。さらに,SAMCはp38とc-JunN末端キナーゼ(JNK)シグナル伝達経路,NACにより抑制されたを活性化することを見出した。最後に,マウスにおけるSAMC投与は毒性の徴候のないHCT116異種移植片の増殖を効果的に遅らせた。結論として,SAMCは結腸癌H CT116細胞におけるROS媒介p38とJNKシグナル伝達経路を介して細胞周期G2/M期停止とアポトーシスを誘導した。これらの結果の観点から,SAMCは結腸癌に対する抗癌治療の有望な薬剤になる可能性がある。Copyright 2017 Royal Society of Chemistry All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST【Powered by NICT】

シソーラス用語： *結腸腫瘍 ,  *アポトーシス ,  *ヒト ,  細胞周期 ,  スカベンジャー ,  抗腫瘍作用 ,  *in vitro実験 ,  毒性
準シソーラス用語： 癌治療 ,  細胞周期停止 ,  細胞生存 ,  分子機構 ,  *G2/M期停止 ,  *伝達経路 ,  *P38 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (1件)： 抗腫よう薬の基礎研究  (GW16010A)

タイトルに関連する用語 (10件)： ヒト ,  結腸癌 ,  細胞 ,  ROS ,  P38 ,  JNK ,  シグナル伝達経路 ,  M期 ,  アポトーシス ,  誘導