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J-GLOBAL ID:201702240196651689   整理番号:17A0393978

RIP140を過剰発現した腫瘍関連マクロファージは,肝癌細胞の浸潤と増殖を阻害した。【JST・京大機械翻訳】

Over- expression of receptor- interacting protein 140 in tumor- associated macrophages suppresses invasion and proliferation of hepatoma cells in vitro
著者 (7件):
資料名:
巻: 36  号: 11  ページ: 1461-1467  発行年: 2016年 
JST資料番号: C2216A  ISSN: 1673-4254  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的:腫瘍関連マクロファージ(TAM)におけるRIP140の発現による肝癌細胞の浸潤、増殖への影響を検討する。【方法】マウスの腹腔マクロファージ(PM)におけるRIP140の過剰発現を,レンチウイルスによって媒介し,RIP140蛋白質および核酸の発現レベルを,ウエスタンブロットおよびREAL-TIME PCR(QRT-PCR)によって検出した。レンチウイルスのトランスフェクション効率は,フローサイトメトリーによって分析した。ウェスタンブロット法,細胞免疫蛍光法,QRT-PCR法を用いて,肝細胞癌(条件)におけるRIP140の発現を検出した。HCMのPMとHCMの過剰発現はRIP140のPMを発現し、QRT-PCRはTAMの分極指標及びNF-ΚBとIL-6の発現を測定した;肝細胞癌細胞の浸潤とアポトーシスは,TRANSWELLチャンバー試験と細胞アポトーシス試験によって検出した。BALB/Cヌードマウスの肝臓癌細胞と肝細胞癌細胞を4:1の比率で皮下注射し,ヌードマウスの皮下肝癌モデルを確立し,肝臓組織の増殖と肝臓癌細胞の増殖能力をHE染色と免疫組織化学によって評価した。結果:レンチウイルスはPM RIP140の過剰発現を媒介し、ウイルスのトランスフェクション効率は高く、RIP140の過剰発現は明らかである。HCMによって刺激された後,TAM140は低発現を示した。HCM誘発性TAMはM2型分極を呈し、しかも腫瘍生長と密接に関連するNF-ΚB-IL-6軸は活性化状態にある。TAMは肝癌細胞の浸潤と増殖を促進し、肝癌細胞のアポトーシスを抑制する。TAM140の過剰発現はHCMによって誘発されるTAM M2の分極を阻害し,NF-ΚB/IL-6経路の活性化を阻害し,IL-6の放出を減少させた。それ以外に、TAM過剰発現RIP140は肝癌細胞の浸潤と増殖を抑制し、肝癌細胞のアポトーシスを促進する。結論:RIP140の過剰発現は,肝癌細胞の浸潤と増殖を阻害することができる。その機構は,TAM140の過剰発現によるTAM M2分極の阻害と関連している可能性がある。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
腫ようの化学・生化学・病理学  ,  抗腫よう薬の基礎研究  ,  腫よう免疫 

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