ATP/IP_3経路により媒介されたシスプラチンに対するI10精巣癌細胞の抵抗性におけるパネキシン1チャンネルの役割【Powered by NICT】

Wu Dandan; Wu Jianfeng; Liu Haofeng; Yu Meiling; Tao Liang; Dong Shuying; Tong Xuhui

文献

J-GLOBAL ID：201702240708611135 整理番号：17A1505426

ATP/IP_3経路により媒介されたシスプラチンに対するI10精巣癌細胞の抵抗性におけるパネキシン1チャンネルの役割【Powered by NICT】

Role of Pannexin1 channels in the resistance of I-10 testicular cancer cells to cisplatin mediated by ATP/IP₃ pathway

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資料名：
巻： 94 ページ： 514-522 発行年： 2017年
JST資料番号： A0845C ISSN： 0753-3322 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

シスプラチン(DDP)は,精巣癌において最も一般的に使用される薬剤である。しかし,薬物耐性は,臨床利用を厳しく制限する,基本的な機構をさらに明らかにする必要がある。本研究の目的は,DDP誘導アポトーシスに対するパネキシン1(としPanx-1)チャンネルにより仲介されるATP/IP_3経路の役割を調べ,精巣癌におけるDDP耐性の潜在的機構を明らかにした。I10/DDP細胞(DDP抵抗)としPanx-1の発現は,ウエスタンブロットおよび免疫蛍光アッセイにより測定した親I10細胞と比較して減少したことを見出した。DDP抵抗としPanx-1の役割を更に明らかにするため,としPanx-1機能はとしPanx-1発現の過剰発現とノックダウンにより調節された。としPanx-1過剰発現は,DDP誘導アポトーシス,ATP放出とIP_3レベルを増加させた。一方,としPanx-1サイレンシングは,DDP誘導アポトーシス,ATP放出とIP_3レベルを低下させた。アピラーゼ(細胞外ATPを加水分解する)またはキセストスポンギンC(拮抗IP_3受容体)もDDP誘導アポトーシスを減少させた。著者らの知見は,としPanx-1)は,精巣癌におけるDDP誘導アポトーシスに関与するとしPanx-1チャンネルにより仲介されるDDP抵抗とATP/IP_3経路に関与していることを示した。としPanx-1調節はDDPの臨床効果を増幅し,DDPに精巣癌細胞の抵抗性を逆転させるにとって興味深いことである。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

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著者キーワード (5件)： , , , ,

細胞生理一般 , 細胞膜の輸送 , 生物学的機能

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