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J-GLOBAL ID:201702240912526449   整理番号:17A1240996

健忘マウスの海馬における特徴的なプロテオームプロファイリング【Powered by NICT】

Differential proteome profiling in the hippocampus of amnesic mice
著者 (2件):
資料名:
巻: 27  号:ページ: 845-859  発行年: 2017年 
JST資料番号: W2597A  ISSN: 1050-9631  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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記憶喪失または記憶喪失はアルツハイマー病(AD)を含む脳の加齢といくつかの神経変性病理と関連している。これはコリン作動性きっ抗薬スコポラミンにより誘導されるが,基礎となる分子機構は十分に理解されていない。海馬におけるプロテオームプロファイリングの本研究は,健忘に関与する分子機構への概念的洞察を提供することができた。これを明らかにするために,マウスは健忘を誘発するスコポラミンを投与し,記憶障害は新規物体認識試験によって検証した。MALDI MS/MSと結合した二次元ゲル電気泳動を用いて,我々は海馬プロテオームを解析し,特異的に発現した18蛋白質を同定した。これらの蛋白質のうち,11はダウンレギュレーションし,対照と比較して7はスコポラミン処置マウスにおいてアップレギュレートされた。in silico分析は,同定された蛋白質の大部分は代謝,触媒活性および細胞骨格建築機能に関与することを示した。ストリング相互作用ネットワーク解析は,大部分の同定された蛋白質はActg1細胞骨格とVdac1エネルギー輸送体蛋白質と共通の関連性を示すことを明らかにした。相互作用マップ解析はファシン1とコロニン1Bは個別にActg1と相互作用し,アクチンフィラメント動力学を調節することを示した。Vdac1は健忘マウスでダウンレギュレートし,相互作用ネットワークにおける他の蛋白質との相互作用を示した。,正常な若いマウスの海馬におけるVdac1を抑制し,Vdac1サイレンスとスコポラミン処置マウスの認識記憶における同様な障害を見出した。このように,これらの知見は,エネルギー代謝と細胞骨格構造のVdac1仲介破壊はスコポラミン誘発健忘症に関与するかもしれないことを示唆した。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (4件):
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蛋白質・ペプチド一般  ,  腫ようの化学・生化学・病理学  ,  細胞生理一般  ,  その他の中枢神経系作用薬の基礎研究 
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