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J-GLOBAL ID：201702240983177498   整理番号：17A1242067

前炎症性シグナル伝達はマウスにおける社会的敗北ストレスへの曝露後の自発的アルコール摂取およびストレス誘発性消費を調節する【Powered by NICT】

Proinflammatory signaling regulates voluntary alcohol intake and stress-induced consumption after exposure to social defeat stress in mice

著者 (11件)： Karlsson Camilla (Department of Clinical and Experimental Medicine, Linkoping University, Linkoping, Sweden) ,  Schank Jesse R. (Department of Physiology and Pharmacology, University of Georgia, Athens, GA) ,  Rehman Faazal (Laboratory of Clinical and Translational Studies, National Institute of Alcohol Abuse and Alcoholism (NIAAA), National Institutes of Health (NIH), Bethesda, MD, USA) ,  Stojakovic Andrea (Department of Clinical and Experimental Medicine, Linkoping University, Linkoping, Sweden) ,  Bjork Karl (Department of Clinical and Experimental Medicine, Linkoping University, Linkoping, Sweden) ,  Barbier Estelle (Department of Clinical and Experimental Medicine, Linkoping University, Linkoping, Sweden) ,  Solomon Matthew (Laboratory of Clinical and Translational Studies, National Institute of Alcohol Abuse and Alcoholism (NIAAA), National Institutes of Health (NIH), Bethesda, MD, USA) ,  Tapocik Jenica (Laboratory of Clinical and Translational Studies, National Institute of Alcohol Abuse and Alcoholism (NIAAA), National Institutes of Health (NIH), Bethesda, MD, USA) ,  Engblom David (Department of Clinical and Experimental Medicine, Linkoping University, Linkoping, Sweden) ,  Thorsell Annika (Department of Clinical and Experimental Medicine, Linkoping University, Linkoping, Sweden) ,  Heilig Markus (Department of Clinical and Experimental Medicine, Linkoping University, Linkoping, Sweden)
資料名： Addiction Biology  (Addiction Biology)
巻： 22  号： 5  ページ： 1279-1288  発行年： 2017年 
JST資料番号： W2481A  ISSN： 1355-6215  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 炎症誘発性活性は習慣性プロセスとストレス応答に役割を果たすと仮定されているが,基礎となる機構はほとんど知られていない。ここでは,自発的アルコール消費,アルコール報酬およびストレス誘発飲酒の調節におけるインターロイキン1(IL 1)および腫瘍壊死因子-α(TNF α)の役割を調べた。IL-1受容体I遺伝子(IL 1RI KO)の欠失を持つマウスは減少したアルコール消費を示した。しかし,IL-1RI欠失はアルコールの報酬性質,条件付け場所嗜好性(CPP)で測定した,社会的敗北ストレスによって生じた応力誘起の飲料にも影響しなかった。TNF-αシグナル伝達はIL1RI欠失の表現型結果を補うことができる。はIL-1RIとTNF1受容体(TNF 1R)の両方の二重欠失はアルコール摂取の調節におけるこれらの経路の役割を明らかにするかもしれないと仮定した。二重Kosはアルコールの濃度で対照マウスよりも有意に少ないアルコール摂取していた。TNF1RとIL-1RIの複合欠失はアルコール報酬に影響しなかったが,社会的敗北ストレスの反復期間への曝露に起因する増加したアルコール消費を阻止した。まとめると,これらのデータはIL-1RIとTNF1Rはおそらくこれらの受容体の下流重複シグナル伝達事象を介してストレス誘導,消極的に補強された飲酒の調節に寄与することを示したが,アルコールの報酬特性を大きく損なう。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： 遺伝子 ,  表現型 ,  TNF【壊死因子】 ,  *炎症 ,  インターロイキン1 ,  *飲酒 ,  飲料 ,  *アルコール ,  受容体 ,  TNFα ,  インターロイキン
準シソーラス用語： 条件付け場所嗜好性 ,  アルコール消費 ,  ストレス応答 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： アルコール ,  CPP ,  サイトカイン ,  IL-1RI ,  社会的敗北ストレス ,  TNF1R

分類 (3件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  消化器の疾患  (GH03000W) ,  その他の脊椎動物ホルモン  (EB08070K)

タイトルに関連する用語 (9件)： 炎症 ,  シグナル伝達 ,  マウス ,  社会的敗北ストレス ,  曝露 ,  アルコール摂取 ,  ストレス ,  消費 ,  調節