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J-GLOBAL ID：201702241332278136   整理番号：17A1177161

誘発された子宮内膜症のマウスにおける抗血小板治療による子宮内膜症とその障害の漸進的発達【Powered by NICT】

Progressive development of endometriosis and its hindrance by anti-platelet treatment in mice with induced endometriosis

著者 (5件)： Zhang Qi (Shanghai OB/GYN Hospital, Fudan University, Shanghai 200011, China) ,  Liu Xishi (Shanghai OB/GYN Hospital, Fudan University, Shanghai 200011, China) ,  Liu Xishi (Shanghai Key Laboratory of Female Reproductive Endocrine-Related Diseases, Fudan University, Shanghai, China) ,  Guo Sun-Wei (Shanghai OB/GYN Hospital, Fudan University, Shanghai 200011, China) ,  Guo Sun-Wei (Shanghai Key Laboratory of Female Reproductive Endocrine-Related Diseases, Fudan University, Shanghai, China)
資料名： Reproductive BioMedicine Online  (Reproductive BioMedicine Online)
巻： 34  号： 2  ページ： 124-136  発行年： 2017年 
JST資料番号： W3229A  ISSN： 1472-6483  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 最近血小板は平滑筋化生(SMM)と上皮間葉移行(EMT)と線維芽細胞分化転換(FMT)による子宮内膜症における線維形成を駆動することを示した。これはin vivoで真実であるかどうかを見るために,この前向き,無作為化,および連続的評価マウス研究を行った。子宮内膜症は雌Balb/Cマウス,無作為に二群に分けた誘導された:タンシノンIIA(TAN)と対照(CTL)群。TANマウスはTANで処理したが,CTLマウスはを受けなかった。週は,誘導後第六週まで,各群の五匹のマウスを屠殺した。病変量を測定し,病変試料を免疫組織化学に供し,E-カドヘリン,TGFβ_1,リン酸化Smad3,α-SMA,コラーゲンI,CCN2,LOX,デスミンとSM MHC,血小板凝集(CD41)の組織化学解析と線維症の程度は,Massonトリクローム染色により評価した。は子宮内膜症病変は進行性EMT,FMT,SMM,および線維形成と一致する進行性細胞変化を示すことが分かった。TAN処理はEMT,FMT,SMMと線維形成,病変量(すべてのP値<0.05)の有意な障害をもたらした。これらのデータは,子宮内膜症病変は進行性EMTとFMTを受け,SMMを生じるという考えを確証し,最終的にfibrosis。この理解は子宮内膜症の自然史に新たな光を当てた。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： デスミン ,  免疫組織化学 ,  平滑筋 ,  *子宮内膜症 ,  E-カドヘリン ,  生殖細胞 ,  線維症 ,  *血小板 ,  TGFβ ,  *治療法 ,  リン酸化 ,  線維芽細胞
準シソーラス用語： コラーゲンI ,  病巣 ,  上皮間葉転換 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： 子宮内膜症 ,  上皮間葉移行 ,  繊維芽 筋繊維芽細胞分化転換 ,  fibrosis ,  血小板 ,  平滑筋化生

分類 (2件)： 婦人科・産科の基礎医学  (GS01020L) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (7件)： 誘発 ,  子宮内膜症 ,  マウス ,  血小板 ,  治療 ,  障害 ,  発達