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J-GLOBAL ID:201702241522008237   整理番号:17A1630123

マウスにおける腸SIRT3の過剰発現は体重の独立した全身グルコース恒常性を改善する【Powered by NICT】

Intestinal SIRT3 overexpression in mice improves whole body glucose homeostasis independent of body weight
著者 (9件):
資料名:
巻:号: 10  ページ: 1264-1273  発行年: 2017年 
JST資料番号: W3141A  ISSN: 2212-8778  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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以前に考えられていたよりも腸代謝は全身代謝の調節に重要な役割を果たすかもしれない。マウスにおける腸細胞代謝を増加させ,食餌誘発性肥満(DIO)とその合併症において役割を果たすかどうかを調査することを目的とした。cre-loxP系を用いて,マウスの腸細胞(iSIRT3マウス)におけるミトコンドリアNAD~+依存性蛋白質デアセチラーゼSIRT3を過剰発現させた。慢性iSIRT3マウスとfloxed SIRT3制御(S3fl)マウス低脂肪,対照食(CD)または高脂肪食(HFD)を与え,次いでマウスを表現型。マウスはCDを与えたとき,試験したパラメータのいずれにおいても遺伝子型差はなかった。iSIRT3マウスは同様にHFDを与えた場合S3flマウスとDIOの開発に感受性であった。しかし,外因性インシュリンおよびグルコースに応答して血中グルコースレベルを調節する,インスリン抵抗性の発症から保護されることを示しているS3flマウスよりも良好なことができた。この改善されたグルコース恒常性は,腸細胞代謝活性の増加と小腸におけるケトン誘発遺伝子発現のアップレギュレーションを伴っていた。腸細胞酸化的代謝を強化全身グルコース恒常性を改善することができる。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (2件):
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代謝異常・栄養性疾患一般  ,  脂質の代謝と栄養 
物質索引 (1件):
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