増加したBACE1活性は損傷後の末梢神経再生を阻害する【Powered by NICT】

Tallon Carolyn; Rockenstein Edward; Masliah Eliezer; Masliah Eliezer; Farah Mohamed H.

文献

J-GLOBAL ID：201702241610468672 整理番号：17A1428902

増加したBACE1活性は損傷後の末梢神経再生を阻害する【Powered by NICT】

Increased BACE1 activity inhibits peripheral nerve regeneration after injury

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巻： 106 ページ： 147-157 発行年： 2017年
JST資料番号： W1774A ISSN： 0969-9961 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

末梢神経系の軸索は,損傷を再生する能力を持っていた。以前,著者らは遺伝的にベータ部位APP 開裂酵素1(BACE1)を増加した神経再生を誘導することを示した。二細胞成分,マクロファージおよびニューロンは,BACE1ノックアウトマウスにおける増強された神経再生に寄与する。ここで我々は,ニューロンのBACE1は神経損傷後の再生に及ぼす逆効果を持つかどうかを調べるためにそのニューロンにおけるBACE1を過剰発現するトランスジェニックマウスモデルを利用した。BACE1トランスジェニックマウスにおける坐骨神経挫滅を行い,野生型同腹子を制御し,経時的に形態学的および生理学的の両方の改善の程度を評価した。3日の最初の時点では,BACE1トランスジェニックマウスにおける破砕部位から成長した軸索新芽の長さの有意な減少を観察した。後期(10日後と15日後の破砕)では,坐骨神経の有髄軸索の数と腓腹筋筋における再神経支配化神経筋接合部の割合が有意に減少した。トランスジェニックマウスは,対照と比較して8週まで後クラッシュ回復における機能的電気生理学的遅延を有していた。これらの結果は,BACE1活性レベルは損傷後の末梢神経修復に逆効果を持つことを示した。本研究で得られた結果は,ニューロンBACE1活性レベルは末梢神経再生に影響を与えるという証拠を提供する。このデータは,末梢神経修復,現在,承認された治療を持たない領域を強化するために新しい薬物標的を強調することにより,臨床的関連性を持っている。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

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神経の基礎医学

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