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J-GLOBAL ID：201702241739408627   整理番号：17A1022481

皮膚TLR2発現とシグナル伝達に及ぼす糖質コルチコイドの細胞型特異的調節効果【Powered by NICT】

Cell type-specific regulatory effects of glucocorticoids on cutaneous TLR2 expression and signalling

著者 (3件)： Su Qi (Institute of Pharmacy (Pharmacology and Toxicology), Freie Universitaet Berlin, Berlin, Germany) ,  Pfalzgraff Anja (Institute of Pharmacy (Pharmacology and Toxicology), Freie Universitaet Berlin, Berlin, Germany) ,  Weindl Guenther (Institute of Pharmacy (Pharmacology and Toxicology), Freie Universitaet Berlin, Berlin, Germany)
資料名： Journal of Steroid Biochemistry & Molecular Biology  (Journal of Steroid Biochemistry & Molecular Biology)
巻： 171  ページ： 201-208  発行年： 2017年 
JST資料番号： C0595A  ISSN： 0960-0760  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： グルココルチコイド(GC)は,Toll様受容体(TLR)2発現を誘導し,相乗的に炎症性サイトカインまたは細菌をTLR2を上方調節する。これらの逆説的効果は,炎症開始に注意またはGCの促進効果を集めている,GC治療は炎症性皮膚疾患を引き起こす可能性がある。ここでは,種々の上皮および真皮層のヒト皮膚細胞におけるGCの調節効果を検討することを目的とした。Dexはカルシウム誘導分化ケラチン細胞における未分化とそれより小さい次元でのではなくH aCaT細胞または線維芽細胞が,Dex減少TLR1/6発現における主にTLR2発現を誘導することを見出した。炎症性条件下でDexによる刺激は,ケラチン細胞におけるTLR2ではなくTLR1またはTLR6レベルを増加させた。アダプター蛋白質TRAF6のMyD88および発現とTLR2の増加したリガンド誘導相互作用は,強化されたTLR2シグナル伝達が,TLR2/1またはTLR2/6シグナル伝達はDex前処理したケラチン細胞では増加しなかったを示した。Propionibacterium acnesで刺激したときGC増加TLR2発現はJNK MAPK情報伝達により負に調節された。著者らの結果は,ヒト皮膚細胞におけるTLR2のグルココルチコイド仲介発現と機能とコルチコステロイド副作用の機構の理解の分子機構への新たな洞察を提供した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： Toll様受容体 ,  MAPキナーゼ ,  アダプタータンパク質 ,  線維芽細胞 ,  炎症性サイトカイン ,  炎症 ,  *グルココルチコイド ,  細菌 ,  分化 ,  治療法 ,  ヒト ,  アップレギュレーション ,  相互作用 ,  ケラチン細胞
準シソーラス用語： *Toll様受容体2 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： グルココルチコイド ,  デキサメタゾン ,  Toll様受容体 ,  皮膚 ,  炎症

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  遺伝子発現  (EC02040Q)

タイトルに関連する用語 (7件)： 皮膚 ,  TLR2 ,  発現 ,  シグナル伝達 ,  糖質コルチコイド ,  細胞型 ,  調節効果