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J-GLOBAL ID：201702241792267028   整理番号：17A0748892

IL-15とRANKL破骨細胞形成における相乗的に重要な役割を果たす【Powered by NICT】

IL-15 and RANKL Play a Synergistically Important Role in Osteoclastogenesis

著者 (12件)： Okabe Iichiro (Department of Periodontology, School of Dentistry, Aichi Gakuin University, 2-11 Suemoridori, Chikusa-ku, Nagoya, Aichi, 464-8651, Japan) ,  Kikuchi Takeshi (Department of Periodontology, School of Dentistry, Aichi Gakuin University, 2-11 Suemoridori, Chikusa-ku, Nagoya, Aichi, 464-8651, Japan) ,  Mogi Makio (Department of Integrative Education of Pharmacy, School of Pharmacy, Aichi Gakuin University, 1-100 Kusumoto-cho, Chikusa-ku, Nagoya, Aichi, 464-8651, Japan) ,  Takeda Hiroaki (Department of Periodontology, School of Dentistry, Aichi Gakuin University, 2-11 Suemoridori, Chikusa-ku, Nagoya, Aichi, 464-8651, Japan) ,  Aino Makoto (Department of Periodontology, School of Dentistry, Aichi Gakuin University, 2-11 Suemoridori, Chikusa-ku, Nagoya, Aichi, 464-8651, Japan) ,  Kamiya Yosuke (Department of Periodontology, School of Dentistry, Aichi Gakuin University, 2-11 Suemoridori, Chikusa-ku, Nagoya, Aichi, 464-8651, Japan) ,  Fujimura Takeki (Department of Periodontology, School of Dentistry, Aichi Gakuin University, 2-11 Suemoridori, Chikusa-ku, Nagoya, Aichi, 464-8651, Japan) ,  Goto Hisashi (Department of Periodontology, School of Dentistry, Aichi Gakuin University, 2-11 Suemoridori, Chikusa-ku, Nagoya, Aichi, 464-8651, Japan) ,  Okada Kosuke (Department of Periodontology, School of Dentistry, Aichi Gakuin University, 2-11 Suemoridori, Chikusa-ku, Nagoya, Aichi, 464-8651, Japan) ,  Hasegawa Yoshiaki (Department of Microbiology, School of Dentistry, Aichi Gakuin University, 1-100 Kusumoto-cho, Chikusa-ku, Nagoya, Aichi, 464-8651, Japan) ,  Noguchi Toshihide (Department of Periodontology, School of Dentistry, Aichi Gakuin University, 2-11 Suemoridori, Chikusa-ku, Nagoya, Aichi, 464-8651, Japan) ,  Mitani Akio (Department of Periodontology, School of Dentistry, Aichi Gakuin University, 2-11 Suemoridori, Chikusa-ku, Nagoya, Aichi, 464-8651, Japan)
資料名： Journal of Cellular Biochemistry  (Journal of Cellular Biochemistry)
巻： 118  号： 4  ページ： 739-747  発行年： 2017年 
JST資料番号： D0326B  ISSN： 0730-2312  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： いくつかの細胞型により分泌されるサイトカイン,インターロイキン15(IL 15)は活性,増殖および免疫細胞の生存率の重要な生理的役割を果たしている。は走化性因子および炎症性の両方の性質を持ち,骨破壊を促進する可能性がある。の以前の研究は,IL-15だけでは破骨細胞形成に影響を及ぼさないことを示した。それ故,本研究は慢性関節リウマチや歯周疾患の病因を含む破骨細胞形成において主要な役割を果たす核因子(NF)-κBリガンド(RANKL)の受容体活性化因子との共刺激によるRAW264.7(RAW)細胞を用いた破骨細胞形成に対するIL-15の相乗効果を検討した。酒石酸抵抗性酸性ホスファターゼ陽性細胞数,融合指数,アリザリンレッド染色(石灰化推定)とピット形成アッセイ,および定量的ポリメラーゼ連鎖反応により評価したIL-15とRANKLによる生細胞の共刺激は独立してRANKLまたはIL-15による刺激と比較して破骨細胞の分化と破骨細胞形成マーカーの遺伝子発現を有意に増加させた。細胞外シグナル制御キナーゼ(ERK),c-junN末端キナーゼ,p38マイトジェン活性化蛋白質キナーゼおよびNF-κBのリン酸化はRANKL単独と比較してRANKLおよびIL-15(P<0.05)により有意に増加した。さらに,RANKLおよびIL-15により誘導されたこれらの分化活性はERKの阻害により抑制され比較した,破骨細胞形成に対するこの相乗効果は,主にERKにより仲介されることを示唆した。まとめると,これらの結果は,IL-15とRANKLは相乗的に破骨細胞形成を誘導し,IL-15は破壊的炎症性骨疾患における新規で主要な役割を果たしている可能性があることを示した。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： 病因 ,  リン酸化 ,  *破骨細胞 ,  相乗作用 ,  生存率 ,  遺伝子発現 ,  関節リウマチ ,  PCR法 ,  受容体 ,  *RANKL ,  ERK【酵素】 ,  インターロイキン ,  NFκB ,  *破骨細胞形成 ,  *インターロイキン15 ,  分子遺伝現象

著者キーワード (3件)： インターロイキン15 ,  OSTEOIMMUNOLOGY ,  炎症性骨破壊

分類 (2件)： 骨格系  (EJ10030R) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (4件)： IL-15 ,  RANKL ,  破骨細胞形成 ,  役割