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J-GLOBAL ID：201702241798124859   整理番号：17A1864108

PERKはヒ化物誘導オートファジー反応を制御するシグナル伝達機構の研究に関与している。【JST・京大機械翻訳】

Mechanisms involved in PERK-dependent autophagy under arsenite exposure

著者 (4件)： Zou Shuxian (軍事医学科学院基礎医学研究所軍事応激医学研究室,北京 100850;广西医科大学,南寧 530021) ,  Hu Meiru (軍事医学科学院基礎医学研究所軍事応激医学研究室,北京,100850) ,  Xing Chen (軍事医学科学院基礎医学研究所軍事応激医学研究室,北京,100850) ,  Song Lun (軍事医学科学院基礎医学研究所軍事応激医学研究室,北京 100850;广西医科大学,南寧 530021)
資料名： Junshi Yixue  (Junshi Yixue)
巻： 41  号： 5  ページ： 342-345  発行年： 2017年 
JST資料番号： C2949A  ISSN： 1674-9960  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 目的:PERKがヒ化物誘導のオートファジー反応に関与しているかどうかを調査する。方法:in vitroでヒト肝癌細胞HepG2を培養し、ヒ素化物を刺激源として用いることにより、ヒト肝細胞癌細胞株HepG2を培養した。ウェスタンブロット法を用いて、オートファジー反応性マーカータンパク質の発現レベル、PERK誘導活性化状態及びPERK発現レベルを低下させた後、ヒ素誘導細胞のオートファジー反応とp53誘導活性化レベルの変化状況を測定した。二重ルシフェラーゼレポーター遺伝子技術を用いて、PERK発現レベルをノックダウンした後のp53の転写活性化活性変化を測定した。結果:ヒ素によるHepG2細胞の刺激後、オートファジー反応関連タンパク質Beclin-1誘導発現、LC3発生せん断、p62の分解反応が同時に起こり、同時にPERK活性化レベルが顕著に増強した。PERKの発現レベルを低くすると,Beclin-1の誘導発現,LC3の剪断,およびp62の分解は,ヒ素の刺激によって著しく阻害された。同じ条件下で,p53はSer15とSer392のリン酸化反応のレベルと転写活性化の活性を著しく低下させ,p53下流の標的遺伝子DAPK1の誘導発現レベルは著しく抑制された。結論:PERKはp53活性化及びその下流の標的遺伝子DAPK1の発現を調節することにより、ヒ化物誘導のオートファジー反応を誘導することができる。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： p53タンパク質 ,  *ヒ化物 ,  ヒ素 ,  リン酸化 ,  HepG2細胞 ,  ルシフェラーゼ ,  *オートファジー ,  ヒト ,  in vitro実験 ,  ウェスタンブロット法 ,  レポーター遺伝子
準シソーラス用語： 標的遺伝子 ,  p62 ,  転写活性化 ,  *PERK , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： PERK ,  arsenite ,  autophagy ,  genes ,  p53 ,  DAPK1

分類 (1件)： 抗腫よう薬の基礎研究  (GW16010A)

タイトルに関連する用語 (6件)： PERK ,  ヒ化物 ,  誘導 ,  オートファジー ,  シグナル伝達 ,  研究